Возбудители респираторных инфекций коклюш

Респираторные инфекции

Большинство случаев инфекционных заболеваний приходится на респираторные инфекции (инфекции органов дыхания). Для многих респираторных инфекций (грипп, легионеллез, коронавирусные инфекции) характерен эпидемический характер распространения, значительная часть возбудителей респираторных инфекций относится к труднокультивируемым. В настоящее время ПЦР — самый доступный для клинико- диагностической лаборатории метод эффективного выявления и мониторинга вирусных и бактериальных возбудителей респираторных инфекций.

МУК 4.2.3115-13 Лабораторная диагностика внебольничных пневмоний Скачать

Методические указания МУ 3.1.2.3047-13 Эпидемиологический надзор за внебольничными пневмониями Скачать

Методические рекомендации МР 3.1.2.0072-13 Диагностика коклюша и паракоклюша Скачать

СП 3.1.2.2626-10 Профилактика легионеллеза (2010) Читать

МУ 4.2. 2217-07 Методические указания по выявлению бактерий Legionella pneumophila в объектах окружающей среды Читать

Методические указания МУ 3.1.2.2412–08 Эпидемиологический надзор за легионеллезной инфекцией Читать

Использование методов молекулярной эпидемиологии при проведении эпидемиологического надзора над легионеллёзами Читать

Эпидемиологическое обследование очагов внебольничной пневмонии легионеллезной этиологии Читать

Применение стандартов лабораторной диагностики легионеллеза во время эпидемической вспышки пневмоний в городе Верхняя Пышма Свердловской области Читать

Листовка «Диагностика гриппа А субтип H5N1» Скачать

Листовка «Идентификация нового пандемического вируса гриппа A/H1N1(sw2009) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР)» Скачать

Микробиология Лекция 8. Частная микробиология Возбудители инфекций человека. — презентация

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемТамара Ращупкина

Похожие презентации

Презентация на тему: » Микробиология Лекция 8. Частная микробиология Возбудители инфекций человека.» — Транскрипт:

1 микробиология Лекция 8

2 Частная микробиология Возбудители инфекций человека

3 Лекция 8 Возбудители кишечных инфекций

4 Лекция 8 Возбудители бактериальных кишечных инфекций: дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, холеры, пищевых токсикоинфекций, ботулизма и т.д. Возбудители вирусных кишечных инфекций: энтеровирусы, вирусы энтеральных гепатитов Возбудители протозойных кишечных инфекций: лямблиоза, амебиаза, токсоплазмоза

5 Лекция 8 Возбудители заболеваний наружных покровов

6 Лекция 8 Возбудители бактериальных инфекций: сибирской язвы, столбняка, сифилиса, гонореи Возбудители вирусных инфекций: бешенства, простого герпеса, ящура Возбудители протозойных инфекций: трихомоноза Возбудители грибковых инфекций

7 Лекция 8 Возбудители респираторных заболеваний

8 Лекция 8 Возбудители бактериальных респираторных заболеваний: дифтерии, скарлатины, коклюша, менингококковой инфекции, туберкулеза ит.д. Возбудители вирусных респираторных заболеваний: гриппа и других ОРЗ, кори, краснухи, натуральной оспы, ветряной оспы и опоясывающего герпеса ит.д. Возбудители грибковых респираторных заболеваний

9 Лекция 8 Возбудители кровяных заболеваний

10 Лекция 8 Возбудители бактериальных инфекций: чумы, туляремии и т.д. Возбудители вирусных инфекций: ВИЧ, гепатитов Возбудители протозойных инфекций: малярии

Возбудители бактериальных респираторных инфекций: дифтерии, коклюша.

Дифтерия– это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением миндалин, общей интоксикацией и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Дифтерию вызывают коринобактерии (дифтерийная палочка, палочка Леффлера). Corynebacterium diphtheriae — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium, возбудитель дифтерии.

· Впервые описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом. Крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. У многих штаммов выделяют микрокапсуллы. Факультативный анаэроб. Растут на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, например на свёрнутой лошадиной сыворотке по Ру, смеси бычьей сыворотки с сахарным бульоном по Леффлеру. На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии приобретают чёрный цвет вследствие восстановления теллурита.

Причиной заболевания могут быть как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них вызывают такие осложнения, как миокардиты и невриты. Возбудитель устойчив к высоким и низким температурам, высыханию. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения вырабатывает токсин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. C. diphtheriae способна вызывать не только дифтерию зева, но и поражения кожных покровов.

Источником болезни является больной человек или бактерионоситель.

Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки.

Дифтерия переносится преимущественно воздушно-капельным путём, но возможны контактный и пищевой пути передачи инфекции.

Инкубационный период длится 1 – 6 дней. Клинически дифтерию подразделяют на несколько видов в зависимости от локализации вируса:

· болезнь глотки (90% случаев),

· дыхательных путей (трахеи, бронхов).

Более редкие локализации: глаза, кожа, раны, половые органы. По характеру течения выделяют типичную (плёнчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. По степени тяжести различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.

Возможные осложнения дифтерии: у маленьких детей, вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся плёнкой, может наступить внезапная смерть. Осложнением болезни является миокардит, который может развиться как после тяжёлых, так и после лёгких форм дифтерии, но чаще при распространённых поражениях и запоздалой постановке диагноза. Неврологические осложнения выражаются моторными нарушениями, обычно исчезают после выздоровления. Наиболее характерное осложнение – паралич мягкого нёба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда возникает паралич глазодвигательного нерва. Снижаются сухожильные рефлексы, появляется мышечная слабость, расстройство координации. При поражении мышц шеи и туловища больной не может ходить, держать голову. Может развиться гастрит, нефрит, гепатит.

Профилактика дифтерии, главным образом, заключается в иммунизации, а также в изоляции больных и пресечении путей распространения инфекции. Больной считается заразным до тех пор, пока у него обнаруживается возбудитель на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трёх отрицательных результатов бактериологического исследования.

Медицинский работник должен провести беседу с родственниками больного о инфекционной безопасности. Он должен рассказать им, что они должны выделить больному отдельную посуду и дезинфицировать её, посуда не должна соприкасаться с общей. Так же контактируемые с больным люди должны носить гигиеническую маску, проводить в доме ежедневную влажную уборку с дезинфицирующим раствором, регулярно проветривать помещение, соблюдать личную гигиену.

КОКЛЮШ
Коклюш — острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis — мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами (0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы. Имеют O-антиген, капсульные антигены.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.
Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй — начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период — спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля — основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже — начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.
Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.

Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях — от спонтанного пневмоторакса.

Лекция №9 возбудители бактериальных респираторных инфекций: скарлатины, менингококковой инфекции, коклюша.

Скарлатина — инфекционная болезнь, сопровождающаяся общей интоксикацией и харак­терной ярко-красной сыпью. Scarlatto — красный (итал.). Впервые в 1902 г. Габричевский высказал предположение о стрептококковой природе скарлатины.

Возбудитель — Streptococcus pyogenes относится к отделу Streptococcaceae, род Streptococcus. К этому роду относится 21 вид. Streptococcus progenies также является возбудите­лем других заболеваний человека (рожистое воспаление, ангина, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, хронические тонзиллиты, фарингиты, остеомиелиты), проникая внутрь организма может вызвать сепсис и септикопиемию.

Морфология: мелкие круглые клетки — кокки, расположенные в цепочку, без спор, жгути­ков, образуют капсулу из гиалуроновой кислоты. Легко переходят в L-формы.

Тинкториальные свойства: грам»+».

Культуральные свойства: факультативные анаэробы, но есть и анаэробы, требовательны к питательным средам. Для выращивания используют сахарные, сывороточные среды, кровяной агар. Колонии мелкие, в диаметре до 1 мм, серые или бесцветные, чаще слизистые. На жидких сре­дах растут в виде осадка.

На кровяном агаре могут давать α-гемолиз (зеленящий) и β-гемолиз (полный).

Биохимические свойства: разлагают сахара сред Гисса (лактозу, сахарозу, глюкозу) до кисоты, не разжижает желатин.

Антигенная структура: имеют полисахаридный антиген («субстанция С»). По полисахаридному антигену стрептококки подразделяются на 17 серогрупп — A, B,C. S. Стрептококки группы А имеют белковые антигены — М и Т. М-антиген строго специфичен и определяет принадлежность к серовару. Т-антиген может быть общим у разных сероваров. Принадлежность к серогуппе устанавливают при помощи реакции преципитации с групповыми иммунными сыво­ротками, а к серовару — с типоспецифическими иммунными сыворотками. Т-антиген определяют при помощи реакции агглютинации.

М-антиген определяет вирулентность стрептококков, т.к. подавляет фагоцитоз.

Факторы патогенности: Стрептококки группы А выделяют около 20 внеклеточных фак­торов патогенности, которые обладают антигенной активностью. К ним относятся: 1) экзоток­сины: гемолизин (о-стрептолизин), лейкоцидин, некротоксин, эритрогенин (вызывает расшире­ние мелких кровеносных сосудов кожи); эритрогенин выделяют β -гемолитические стрепто­кокки группы А, которые и являются возбудителями скарлатины; 2) ферменты агрессии: стрептокиназа (фибринолизин), ДНКаза, гиалуронидаза.

Эритрогенин используется для постановки реакции Дика при диагностике скарлатины (для выявления антитоксического иммунитета).

Резистентность: относительно устойчивы во внешней среде, особенно к низкой темпера­туре. Хорошо переносят высушивание (месяцами сохраняют жизнеспособность в высохшем гное и мокроте). Погибают при пастеризации при 56°С через 30 мин. Устойчивость к антибиотикам вы­рабатывается медленно.

Источник инфекции: только человек — больной (с начала заболевания вплоть до 4-5 дней после исчезновения клинических симптомов) или носитель патогенных стрептококков. Механизм передачи: аэрогенный. Пути передачи:

воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции;

контактно-бытовой — через белье, предметы обихода, игрушки; возможна передача через третьи лица, которые соприкасались с больным.

Восприимчивость к скарлатине всеобщая и зависит от возраста и напряженности антиток­сического иммунитета. Перенесенное заболевание оставляет очень стойкий иммунитет. Поэтому взрослые, как правило, не болеют. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 1 до 8 лет. Большинство случаев заболевания приходится на осенне-зимний период (скученность людей в помещениях, например, детей в детсадах и школах). Встречаются как единичные (спора­дические) случаи, так и вспышки, эпидемии болезни.

Патогенез и клиника заболевания.

Входные ворота: слизистая оболочка зева и носоглотки (реже — поврежденная кожа).

Скарлатина — это токсико-септическое заболевание. Первичное размножение — в минда­линах и носоглотке, где развивается скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит, т.к. микробы проникают в регионарные лимфатические узлы. При размножении микробы образуют экзотоксины — эритрогенин и др., которые поступают в кровь и вызывают общую интоксикацию. В кровь поступают также и аллергены стрептококка. Это приводит к развитию нефритов, артри­тов, лимфаденитов. Тяжелые формы и осложнения скарлатины связаны с токсическим воздейст­вием и развитием аллергии.

Икубационный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5 дней. Заболевание сопро­вождается лихорадкой, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических уз­лов и мелкоточечной сыпью на теле.

Типичная форма скарлатины начинается остро: после незначительного озноба температура тела в течение 6-7 ч. повышается до 40°С. У маленьких детей при этом нередко появляется однократная или повторная рвота. Больные жалуются на головную боль, недомогание, болезненность при глотании, дети отказываются от пищи, капризничают.

В конце 1-х суток или реже на 2-ой — 3-ий день появляется сыпь вначале в верхней части груди, а затем по всему телу. Сыпь состоит из мелкоточечных элементов, густо (близко) располо­женных один около другого и образующих на коже сплошное насыщенное розовое поле. Сыпь появляется в результате действия на мелкие кровеносные сосуды токсина — эритрогенина. Ли­цо больного слегка одутловато (опухшее), щеки ярко гиперемированы (красные), тогда как возле носа и рта кожа бледная (скарлатинозный треугольник). В зеве отмечается разлитая (сплошная) гиперемия мягкого неба, язычка, миндалин, наличие грязно-серого налета. У некоторых больных увеличиваются регинарные подчелюстные лимфатические узлы. С 3-4 дня серый налет исчезает и тогда можно видеть, что язык стал ярко-красным (малиновый язык). Температура дер­жится в течение 3-6 дней, затем снижается и приходит в норму на 9-10 день болезни. Одновремен­но улучшается общее состояние больного, уменьшается интоксикация, исчезает сыпь и другие симптомы.

В настоящее время на фоне лечения пенициллином в 80-90% случаев скарлатина протекает легче, но увеличиваются случаи повторного заболевания (8-10%). Но в типичных случаях скарла­тина может давать осложнения: гнойный лимфаденит, нефрит, миокардит.

Иммунитет. После скарлатины остается стойкий антитоксический иммунитет. При доста­точной напряженности иммунитета повторное заболевание скарлатиной не возникает.

Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Ла­бораторная диагностика используется для подтверждения диагноза.

Исследуемый материал: мазок из зева.

1) бактериологический — материал из зева засевают на кровяной агар и выделяют чистую культуру. Наличие характерного вида колоний и грамположительных цепочек кокков в мазке дает возможность сделать вывод об обнаружении стрептококков. У выделенной чистой культуры оп­ределяют серогруппу, серовар.

2) серологический — обнаружение антител в сыворотке крови больного к О-стрептолизину.

реакция Дика — внутрикожная проба на наличие антитоксического иммунитета

(1/40 часть DLM скарлатинозного токсина — эритрогенина вводят внутрикожно в левую руку, в правую для контроля вводят токсин, разрушенный кипячением. Если у ребенка есть иммунитет, то на месте введенного нативного (не разрушенного кипячением) токсина реакция будет отрицательной, т. е. в организме есть антитела — антитоксины, кото­рые нейтрализовали введенный токсин. Если реакция на токсин будет положительная (отечность, покраснение), то иммунитета нет и ребенок восприимчив к скарлатине). В последние годы внутрикожные пробы ставить не рекомендуется.

Применяют антибиотики, в основном — пенициллин. При тяжелых формах сочетают пени­циллин с другими антибиотиками, проводят дезинтоксикацию (вводят 5% раствор глюкозы, физ.раствор), назначают сердечные средства, витамины.

Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика — ран­нее выявление и изоляция источника инфекции. Больных изолируют от 10 до 22 дней. Для лиц, бывших в контакте с больным, устанавливают карантин сроком до 7 дней.

Методички из интернета / ВОЗБУДИТЕЛИ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ. ДИФТЕРИЯ, КОКЛЮШ

ВОЗБУДИТЕЛИ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ. ДИФТЕРИЯ, КОКЛЮШ

B. pertutiss > коклюш

C.pseudodiphthericum , C.jeikeium и др.

B. parapertutiss > паракоклюш

> представители нормофлоры ( дифтероиды ), не патогенны для

B. bronchiseptica > госпитальные инфекции

По Леффлеру/по Нейссеру

(для выявления зерен волютина )

o Пертактин – белок наруж.мем-ны( протективный АГ)

Нейраминидаза: обеспечивает распространение

: выз-т воспалениеи некроз тканей дых.путей

Гиалуронидаза: выз-т отек

: повреждая эпителий, выз-т

: выз-т некроз тканей дых.путей

 Термостабильный эндотоксин: пироген; атк-т комплемент, стим-т

(у лизогенированных штаммов C.diphtheria → tox -ген)

Нарушает синтез белка в клетках, приводя к некрозу ткани

 Внеклеточная АЦ: подавляет хемотаксис и акт-ть фагоцитов

 : вызывает обр-е перекрестно-реагирующих АТ с

клетками поджелудочной ж-зы, которые ее повреждают (→ СД I

Больные и носители токсигенных штаммов

К инфекции наиболее чувствительны дети

Высоко устойчивы в окр.среде

мало устойчивы в окр.среде

У C.diphtheria – тропизм к

Бордетеллы остаются во входных воротах (слизистая оболочка

Локализация определяется входными воротами инфекции: гортань,

дых.путей), размножаются с выделением токсинов и фер-в агрессии .

влагалище, раневая поверхность.

Приступообразный кашель (за счет хим. раздражения рецепторов

1. Адгезия .Микроб остается во входных воротах инфекции,

размножаясь и секретируя токсины , которые выз-е местные и

Постоянная импульсация в кашлев.центр продол.мозга может

Местно (локальная форма=легкая):

распространяться на рвотный и судорожный центры , выз-я хар-ю картину

Гиалуронидаза ↑проницаемость сосудов,

Дерматонекротоксин выз-т воспаление

с судорогами и рвотой

слизистой и некроз клеток с образ-ем

 В ротоглотке пленка плотно сращена с тканью

(= дифтеритическое воспаление), удаляется с трудом, приводя к кровоточивости слизистой.

 В нижних отделах дых.путей благодаря наличию слизи

пленка легко отходит (= крупозное воспаление).

Системно (генерализованная ф.= тяжелая):попадает в кровоток и разносится по организму (токсинемия), повреждая внутр.органы — Острый миокардит

Еще по теме:

  • Для обработки волосистой части головы при педикулезе используют Манипуляционная техника 1 страница; Эталоны ответов 1 б, 2 г, 3 б, 4 а, 5 в, 6 б, 7 а, 8 в, 9 а, 10 б, 11 а, 12 в , 13 в, 14 в, 15 г , 16 в, 17 б, 18 в, 19 б, 20 в, 21 а, 22 а, 23 а, 24 б, 25 г, 26 б, 27 в, 28 г, 29 б, 30 а, 31 г, 32 […]
  • Фазы хронического гепатита в 4.1. Хронический гепатит В (ХГВ) Особенности структуры и репликации вируса гепатита В описаны в главе 3. Эпидемиология. Примерно 5% населения Земли – это хронические носители HBV. Распространенность этого вируса широко варьирует в […]
  • Профилактика вирусных гепатитов санпин Экстренная профилактика парентеральных вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции (утв. постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 8 мая 2010 г. N 58) Во избежание заражения парентеральными вирусными гепатитами, […]
  • Гомеопатия при синдроме туретта Выраженный синдром Туретта Вопрос: Сергей Вадимович, добрый день! У меня трое детей, девочки. 11 лет старшей и по 8 лет двойняшкам. У старшей девочки и второй из двойни все хорошо. А у первой девочки из двойни явно выраженный синдром […]
  • Анализ на вич в склифосовского Кабинеты анонимного обследования на ВИЧ - инфекцию г. Москва ОБЩЕГОРОДСКИЕ "АнтиВич" центр профилактики СПИДа Москва 105275, Соколиной Горы 8-я ул., д. 15, корп. 3 тел. (495) 365 0601, 366 2670Проезд: м. "Электрозаводская". Автобус № […]
  • Аргентинское вязание для взрослых Аргентинское вязание для взрослых Вязание для взрослых.Крючок & Спицы Российско-аргентинский журнал по вязанию крючком и спицами. Всегда новые модели вязаной одежды, проиллюстрированные фотографиями, а также подробными описаниями […]