Туберкулёз лёгких уплотнение

Туберкулёз лёгких уплотнение


3. Клиническая классификация туберкулеза.
3 4.2. Туберкулез органов дыхания.

3 .2.3. Диссеминированный туберкулез легких.

К диссеминированным формам тубер­кулеза относят все рассеянные процессы в легких гематогенного, лимфогенного и бронхогенного происхождения.

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.

В соответствии с клинической классификацией, гематогенно-диссеминированные формы делят на три основные группы:
1. Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких;

2. Подострый диссеминированный туберкулез легких;

3. Хронический диссеминированный туберкулез легких .

Описание рентгенологических методов диагностики туберкулеза см. в разделе

2 .10.3 Диссеминированный туберкулез
При гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких многообразны патофизиологические расстройства и клинические симптомы.
Клиника ограниченного милиарного туберкулеза характе­ризуется общими, слабо выраженными функциональными расстройствами. Они будут проявляться в виде понижения ап­петита, слабости, субфебрильной температуры. У больных по­является сухой кашель. В анамнезе имеется указание на контакт с бациллярными больными, на перенесенный ранее экссудативный плеврит, лимфаденит.

При остром начале заболевания отмечается, подъем температуры до 39—40°, одышка, сухой кашель, иногда с выделением небольшого количества слизистой мокроты. У больных при осмотре отмечается цианоз (губ, кончиков пальцев рук).

Перкуторно обнаруживается легочный с тимпаническим оттенком звук, аускультативно выслушивается жесткое или ослабленное дыхание, в небольшом количестве сухие или мелкие влажные хрипы, особенно в паравертебральном прост­ранстве.

C елезенка и печень немного увеличены.

Отмечается выраженная лабильность пульса, тахи­кардия.

Туберкулиновые пробы обычно ложно отрицательные (отрицательная анергия).

Изменения со стороны крови характеризуются лей­коцитозом, моноцитозом, эозинопенией, нейтрофильным сдви­гом влево, повышенным СОЭ. В моче определяется белок.

Рентгенологическая картина милиарного туберкулеза в первые дни заболевания выражается диффузным понижением прозрачности легких со смазанностью сосудистого рисунка, по­явлением мелкопетлистой сетки вследствие воспалительного уплотнения межуточной ткани. Только на 7-й день болезни, на обзорной рентгенограмме, можно увидеть множественные, округлой формы, хорошо отграниченные и расположенные цепочкой очаги размером с просяное зерно. Тотальное обсеменение легочных полей сим­метрично в обоих легких мелкими однотипными очагами.

Если процесс прогрессирует, то поражаются плевра и менингеальные оболочки.

При обратном развитии милиарного туберкулеза очаги могут полностью рассосаться или же кальцинироваться. Количество кальцинированных очагов меньше, чем в период высыпания, так как очаговые изменения частично рассасываются.

Больные с генерализованным и нераспознанным туберкулёзом погибают при явлениях тяжелой туберкулезной интокси­кации, гипоксемии и гипоксии.

Дифференциальная диагностика. Милиарный, подострый диссеминированный туберкулез легких часто приходится дифференцировать с брюшным тифом. При милиарном туберкулезе, так же как и при тифе бывают резкие головные боли, высокая температура, бред, затемненное сознание. Однако внимательный анализ противоречащих тифу симптомов поможет поставить правильный диагноз.

Тиф начинается с постепенно развивающегося недомогания и нарастания температуры. При тифе наблюдаете брадикардия, при милиарном туберкулезе — тахикардия. В пользу туберкулеза и против тифа свидетельствуют также такие симптомы как одышка, цианоз, тахикардия, неправильного типа лихорадка отсутствие диспепсических расстройств.

Картина крови также разная при этих двух заболеваниях: тифа характерна лейкопения и лимфоцитоз, для туберкулеза лейкоциты в пределах нормы или лейкоцитоз до 15 000-18 000, лимфопения, моноцитоз.

К моменту, когда реакция Видаля может разрешить сомнения, (она будет положительной только при брюшном тифе).
Рентгенограмма подтверждает подозрения на заболевание милиарным туберкулезом легких.
При ранней диагностике эта формы туберкулеза важным является исследование дна глаз, где сравнительно рано обнаруживается высыпание туберкулезных бугорков.

2. Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких.

Проявления этой клинической формы туберкулеза многооб ­ разны . Функциональные расстройства напоминают картину острого инфекционного заболевания, брюшного тифа. Заболе­вание может протекать под маской гриппа, очаговой пневмо­нии.

Поводом для обращения больных к врачу часто служит кровохарканье. Больные обращаются к врачу также в связи с туберкулезным поражением других органов, например гор­тани, когда появляются охриплость голоса, боль в горле при глотании.

Течение подострого гематогенного процесса может быть при отсутствии симптомов. Он выявляется при профилактических флюо­рографических обследованиях. Больные жалуются на неболь­шой кашель с выделением мокроты, повышение температуры.

Физикально в легких обнаруживается небольшое укороче­ние перкуторного звука, аускультативно прослушивается не­большое количество мелкопузырчатых влажных хрипов в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. При формировании каверны, как правило, выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.

В мокроте находят микобактерии туберкулеза.

Туберкулиновая чувствительность носит гиперергический характер.

Изменения со стороны крови проявляются в виде лейкоци­тоза (12000—15000), увеличением палочкоядерных нейтрофилов, повышением СОЭ (20—30 мм/ч).

При рентгенологическом ис­следовании обнаруживаются симметрично с обеих сторон мно­гочисленные рассеянные мелкие или крупные очаги, распола­гаются они преимущественно в верхних отделах легких. Межу­точная ткань легких представляется в виде уплотненной мел­копетлистой сетки.

Рис. 3.5.2. Схематическое представление рентгенологических проявлений гематогенной подострой диссеминации туберкулеза легких:
1) гематогенная диссеминация МТБ из (невидимых) очагов расположенных в верхних отделах легких. Более интенсивное насыщение кислородом этих отделов легких способствует размножению МБТ;
2) фокусы увеличиваются сливаются (инфильтрируют).
3) на месте инфильтраций образуются каверны. Процесс распространяется в средние отделы каждого легкого.

Протекает подострый гематогенно-диссеминированный ту­беркулез легких по-разному. Если процесс прогрессирует, то тяжесть интоксикации нарастает, очаги сливаются в пневмо­нические фокусы или конгломераты. Возникают гематогенные метастазы в других органах.

При прогрессировании милиарного туберкулеза, вследствие трофических изменений в легких, появляется распад легочной ткани в виде характерных тонкостенных каверн. Обычно каверны множественны, округлы, одинаковы по форме и по размерам. Поэтому они названы «штампованными». Иногда они расположены цепочкой, нередко симметрично в обоих легких.
Формируются отдельные или множественные различной величины полости распада.
В происхождении каверн играет роль повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких и в них образуется деструкция.

Рентгенологически подострый диссеминированный туберкулез. характеризуется тем, что помимо множественных мелких очажков в обоих легких определяются также более крупные и сливные очаги. Каверны тонкостенные, «штампованные».

Под влиянием туберкулостатической терапии температура нормализуется, уменьшаются кашель и количество выделяе­мой мокроты.

Функциональные расстройства устраняются; гемограмма, СОЭ и белковые фракции сыворотки крови нормализуются; прекращается бацилловыделение. Происходит частичное рас­сасывание очагов. Положительные результаты при лечении достигаются в течение 9—12 мес.

3. Хронический диссеминированный туберкулез легких.

Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких развивается при длительном течении болезни и не­эффективном лечении. Сопровождается жалобами больных на кашель с мокротой, одышку, усиливающуюся при физиче­ском напряжении, слабость, адинамию, лихорадку (субфебрильная температура).

Частым предвестником обострения хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких является экссудативный плеврит. Предшествуют или сопутствуют хроническому гематогенно-диссеминированному туберкулезу легких туберкулез почек, костей или других органов.

Физикально в легких, в паравертебральном пространстве, выслушиваются рассеянные сухие хрипы, мелкие влажные хрипы, шум трения плевры.

Характерным является нарушение функции нервной систе­мы и коры головного мозга: лабильность психики, раздражи­тельность, снижение трудоспособности, потеря сна, невроти­ческие реакции. Наблюдаются эндокринные расстройства: гипер- или гипотиреоз.

У больных отмечаются кровохаркание и легочное кровотечение, приступы астмоидного бронхита. По­являются признаки легочно-сердечной недостаточности: циа­ноз, тахикардия, одышка, застойные явления в легких, печени, почках, отеки нижних конечностей.

На гемограмме ядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ.

Больные становятся бациллярными.

Рентгенологическая картина характеризуется уплотнением соединительнотканной основы легких, неравномерной сетчатостью и грубой тяжистостью легочного рисунка. На этом фо­не, преимущественно в верхних отделах легких, имеются рас­сеянные, различной формы, величины и плотности очаги. В краевых и нижних отделах отмечаются признаки эмфиземы.

При прогрессировании хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза отмечается нарастание одышки, уве­личение количества мокроты, появление кровохаркания. В легких, над каверныами, вы­слушиваются распространенные влажные, средне-пузырчатые хрипы. Присоединяет­ся специфическое поражение верхних дыхательных путей, ки­шечника, серозных оболочек и других органов.

Под влиянием различных методов лечения (химиотерапии, патогенетического лечения) уменьшается кашель, прекращается бацилловыдение, рассасываются свежие очаги, диссеминации.

Лимфогенные формы диссеминированного туберкулеза.

Клинически лимфогенный туберкулез протекает торпидно, малосимтомно.

Клиническими симптомами являются субфебрильная тем­пература, вегетативные расстройства, боли в груди, которые связаны с поражением плевры.

Отмечается сухой кашель, изредка могут быть небольшие кровохаркания. Изменения гемограммы характеризуются уме­ренным лейкоцитозом, моноцитозом, сдвигом нейтрофилов влево, ускорением СОЭ. В мокроте обнаруживают микобактерии туберкулеза.
Туберкулиновые пробы положительные, иногда гиперергические.

При аускультации в легких выслушиваются мелко — и средне пузырчатые влажные хрипы .

Рентгенологически в верхних и средних отделах легких, в прикорневой области определяются очаги различной величины, формы и интенсивности. При двустороннем процессе очаги расположены асимметрично.
Характерным для лимфогенного диссеминированного туберкулеза является деформация легочного рисунка, чаще в прикорневых зонах, обусловленная лимфангитом. Понижение прозрачности легкого происходит за счет лимфостаза и плевральных наложений.

Диссеминированные формы туберкулеза легких бронхогенного происхождения.

Для диссеминированных форм бронхогенного происхож­дения характерно наличие исходного очага в легком или во внутригрудных лимфоузлах при отсутствии инфильтративного фокуса с распадом или кавернозного туберкулеза легких. При инфильтративном процессе с распадом или кавернозном туберкулезе бронхогенная диссеминация будет являться фа­зой прогрессирования процесса.

Течение диссеминированного бронхогенного туберкулеза хроническое, очаги более крупные, чем при лимфогематогенных процессах, расположены асимметрично, стенки видимых бронхов утолщены. Характерно многоэтапное формирова­ния очагов и наличие исходного очага.

Клинико-рентгенологическая картина различных форм диссеминированного туберкулеза напоминает ряд заболева­ний, для которых характерна очаговая диссеминация в лег­ких. Это инфекционно-воспалительные заболевания, бакте­риальные, вирусные, грибковые поражения легких, ретикулезы, коллагенозы, опухоли легких.

Дифференцированный диагноз. Наибольшую группу заболеваний легких, с которыми следует сравнивать диссеминированные формы туберкулеза, составляют лобулярные бронхопневмонии различной этиологии (после коревые, гриппозные, септические и др.).

Лечение. Острый милиарный туберкулез излечим, даже при поражении менингеальных оболочек. Лечение должно быть комплексным, учитывая все патофизиологические расстройства.

(Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии первичного туберкулеза см. в разделе 5. Лечение )

В результате лечения наступает полное рассасывание оча­гов с восстановлением нормального легочного рисунка и нормализацией всех функций организма. В некоторых случаях очаги частично рассасываются, а оставшиеся очаги подвергаются уплотнению, обызвествлению.

Лечение больных диссеминированными формами туберкулеза должно быть комплексным. Основное значение имеет химиотерапия, в острой фазе процесса необходимо внутривенное введение антибактериальных препаратов. Показана длительная химиотерапия, до полного рассасывания свежих очагов в легких или их уплотнения. Из патогенетических средств в остром периоде показана гормональная терапия с назначением кортикостероидов (преднизон, преднизолон).
У больных с подострым и хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом, при наличии распада, показана коллапсотерпия – наложение пневмоперитонеума. Если в процессе лечения сохраняются каверны в легких применяют хирургические методы лечения.

Лечение подострых и хронических диссеминированных форм туберкулеза чрезвычайно трудная и долговременная задача. Для решения ее требуется использование комплекса всех возможных лечебных мероприятий, выполняемых в условиях специализированной фтизиатрической службы.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

Классификация очагового туберкулеза легких

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым). Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол — лобулярной бронхопневмонией.

Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Причины очагового туберкулеза легких

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют стрессы, плохое питание, переутомление, лечение иммунодепрессантами, сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания). В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму.

Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Симптомы очагового туберкулеза легких

Особенностью клинического течения очагового туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика очагового туберкулеза легких

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение и прогноз очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

Классификация очагового туберкулеза легких

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым). Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол — лобулярной бронхопневмонией.

Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Причины очагового туберкулеза легких

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют стрессы, плохое питание, переутомление, лечение иммунодепрессантами, сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания). В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму.

Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Симптомы очагового туберкулеза легких

Особенностью клинического течения очагового туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика очагового туберкулеза легких

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение и прогноз очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Очаговый туберкулез легких – клинические формы

Перельман М. И., Корякин В. А.

К очаговому туберкулезу легких относят поражения, представленные немногочисленными очагами (2—10 мм), возникшими в легких впервые или в исходе других форм туберкулеза, и характеризующиеся преимущественно продуктивной воспалительной реакцией.

Очаговый туберкулез легких отличается малосимптомной клинической картиной, его рассматривают как малую, своевременно выявленную форму туберкулеза.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания очаговый туберкулез обнаруживают в 10—18 % случаев, у состоящих на учете противотуберкулезных диспансеров — в 24— 25 %.

Очаговый туберкулез легких чаще выявляют у взрослых, чем у детей и подростков, поскольку он возникает во вторичном периоде туберкулезной инфекции, т. е. спустя много лет после первичного инфицирования МБТ или излечения первичного туберкулеза. При аутопсиях очаговый туберкулез является случайной находкой у больных, умерших от других заболеваний.

Различают следующие клинические формы:

  • свежий очаговый туберкулез легких;
  • хронический очаговый туберкулез легких.

Патогенез и патологическая анатомия. Очаговый туберкулез легких развивается в результате активизации инфекции в старых заживших посттуберкулезных очагах или рубцах, оставшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (реактивация эндогенной инфекции) или вследствие аэрогенной или алиментарной суперинфекции МБТ (экзогенная суперинфекция).

Значение в развитии очагового туберкулеза реактивации эндогенной инфекции или экзогенной суперинфекции не всегда можно установить. Высока вероятность суперинфекции при заболевании туберкулезом лиц, проживающих с больным, у которого открытая форма туберкулеза. В этих случаях у заболевших очаговым туберкулезом выделяют МБТ, уже устойчивые к противотуберкулезным препаратам.

Экзогенная суперинфекция приобретает существенное значение в распространении туберкулеза среди населения в районах, где отмечается большая болезненность туберкулезом и имеется высокий риск распространения туберкулезной инфекции.

При благоприятной эпидемиологической ситуации в патогенезе очагового туберкулеза легких основная роль принадлежит реактивации эндогенной инфекции. Об этом свидетельствует более высокая заболеваемость туберкулезом лиц, имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в легких, во внутригрудных лимфатических узлах.

При этом наиболее частым источником МБТ является реактивация инфекции в верхушечных очагах (очаги Симона) и в лимфатических узлах.

Размножению МБТ и реактивации туберкулеза в посттуберкулезных очагах, так же как и реализации суперинфекции в заболевание, способствуют психические и физические травмы, переутомление и недоедание, острые и хронические заболевания (силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, хронические воспалительные заболевания легких и др.), беременность, аборты, лечение иммунодепрессантами, ВИЧ-инфекция.

Фактором, способствующим реактивации туберкулеза в старых заживших туберкулезных очагах, является также суперинфекция.

Ранние изменения при впервые возникшем свежем очаговом туберкулезе развиваются обычно в верхних долях легких, куда МБТ из лимфатических узлов или аэрогенно проникают по бронхам или лимфатическим сосудам и редко — гематогенным путем. Поражение паренхимы легкого начинается с туберкулезного воспаления мелкого бронха или лимфатического сосуда.

Образующиеся при воспалении бронха казеозные массы с содержащимися в них МБТ аспирируются в соседние субапикальные и апикальные бронхи, вокруг которых формируются ацинозно-нодозные и лобулярные очаги.

Воспаление распространяется также по лимфатическим сосудам, образуя новые очаги. Так возникают свежие (острые) туберкулезные очаги (очаги Абрикосова). Вначале бронхопневмонические очаги представлены преимущественно экссудативным воспалением, но очень скоро воспалительная тканевая реакция в очагах становится продуктивной.

Свежий очаговый туберкулез обычно успешно излечивается. Но при отсутствии лечения и неадекватной терапии он может принимать хроническое течение. В очагах длительное время сохраняется активный воспалительный процесс, который вместе с этим стимулирует и репаративные процессы. Грануляционная ткань в очаге частично замещается соединительной тканью, образуя капсулу очага.

Другой генез формирования хронического очагового туберкулеза — образование капсулированных очагов казеоза, а также фиброза при регрессировании процесса при других, более распространенных формах туберкулеза легких.

При обострении такого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью выделяемых ими протеолитических ферментов ее разрыхляют, расплавляют казеозные массы. В этих условиях активизируются МБТ, из очага в кусочках казеоза микобактерии попадают в другие бронхи, где вызывают образование казеозного бронхита и свежих очагов.

Стимулирование обострения старого очага может произойти и под воздействием проникшей из бронхов в очаг неспецифической микрофлоры в период острого респираторного воспалительного заболевания. Наряду с бронхами в воспалительный процесс вовлекаются и лимфатические сосуды, осуществляющие дренаж очагов.

При лечении, а в ряде случаев и спонтанно, свежие очаги рассасываются, инкапсулируются или превращаются в рубцы, лимфангит оставляет после себя фиброз. Обострившиеся старые очаги подвергаются уплотнению и кальцинации. В очагах исчезает грануляционная ткань, т. е. они становятся неактивными и их рассматривают уже как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.

Патоморфологически свежие туберкулезные очаги находят в I или II сегментах. На раннем этапе анатомически свежий очаг представлен панбронхитом с казеозом в просвете бронха и лимфоцитарными скоплениями в окружающей бронх ткани. Воспалительная инфильтрация лимфатических сосудов не приводит к развитию регионарного казеозного лимфаденита.

В последующей стадии очаги казеоза находят также и в альвеолах в виде ацинозной и лобулярной казеозной бронхопневмонии. На этапе формирования продуктивной воспалительной реакции наряду со свежими очагами имеют место немногочисленные (единичные или группы) продуктивные бугорки (ацинозно-нодозные очаги).

При хроническом очаговом туберкулезе казеоз в очаге окружен соединительнотканной капсулой. В период прогрессирования туберкулеза капсула в отдельных местах двухслойная в результате появления слоя грануляций, она инфильтрирована клеточными элементами.

Лимфоцитарная инфильтрация обнаруживается в стенках лимфатических сосудов, бронхов, межальвеолярных перегородках, в окружающей очаг паренхиме. Наряду с плотными и кальцинированными очагами находят и свежие очаги, чаще продуктивного характера, возникающие в результате лимфогенного или бронхогенного распространения инфекции.

Туберкулезные грануляции в очагах могут подвергаться казеозному расплавлению. При выделении казеозных масс в бронх образуется полость распада. К этому периоду воспалительного процесса очаги обычно образуют уже пневмонический фокус, который характерен для более распространенной, инфильтративной формы туберкулеза.

В связи с тем, что ткань легкого вокруг капсулированных очагов склеротически изменена, такую форму хронического очагового туберкулеза называют фиброзно-очаговой.

Заживший очаг содержит плотный казеоз, окруженный однослойной без грануляций соединительнотканной капсулой. Такой очаг при отложении в казеозе солей кальция называют кальцинатом.

Симптоматика. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомную или бессимптомную клиническую картину очагового туберкулеза легких. Поэтому больные очаговым туберкулезом легких выявляются в основном при профилактической флюорографии и значительно реже — при диагностической флюорографии, проведенной больному в связи с различными жалобами.

В клинической картине очагового туберкуле за легких условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Один или несколько симптомов выявляются приблизительно у 1 /з больных, а у 2/3 больных заболевание возникает и протекает бессимптомно.

Интоксикация у больных очаговым туберкулезом легких проявляется непостоянной субфебрильной температурой тела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией.

Больные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, в редких случаях — на кровохарканье. Симптомы интоксикации чаще сопровождают свежие, преимущественно экссудативные формы очагового туберкулеза.

Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука слабо выражено и определяется только у больных хроническим очаговым туберкулезом при наличии склеротических изменений в легких и плевре.

Влажные мелкопузырчатые хрипы выслушиваются редко — у единичных больных со свежим, преимущественно экссудативным очаговым процессом в фазе распада.

У больных с хронической формой очагового туберкулеза можно услышать преимущественно сухие хрипы, указывающие на бронхит, осложнивший соединительнотканную деформацию бронхиального дерева.

При одностороннем хроническом очаговом туберкулезе у больного можно обнаружить западение над- и подключичных ямок, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании и сужение поля Кренига, указывающие на рубцовое уплотнение верхушки легкого.

Рентгеносемиотика. Рентгенологическое исследование является основным и наиболее информативным методом диагностики очагового туберкулеза легких. Самым ранним рентгенологическим проявлением очагового туберкулеза легких являются неинтенсивные, нечетко очерченные полосковидные тени в виде нежной сетчатости (бронхит, лимфангит).

При дальнейшем наблюдении на ее фоне выявляется ограниченная тень или группа теней размером около 1 см (размер дольки легкого), неправильной формы, малой интенсивности, с нечеткими контурами.

Среди очагов на качественно выполненной томограмме можно выявить просвет мелкого бронха, вокруг которого возникли очаги. Иногда в центре очага образуется полость распада, проявляющаяся небольшим просветлением. Подобная рентгенологическая картина характерна для свежих очагов с экссудативным характером воспаления.

Свежие продуктивные очаги меньшей величины имеют 3—6 мм в диаметре. Они округлой формы, располагаясь в виде группы из 3—4 тесно расположенных очагов, образуют полициклическую тень.

Продуктивные очаги средней интенсивности (плотность тени сосуда в осевой проекции), контуры их слегка размыты. При свежем очаговом туберкулезе часто обнаруживаются кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы или единичные кальцинаты в легких, которые могли явиться источником эндогенной реактивации. Свежий, впервые возникший очаговый туберкулез обычно локализуется в I, II, реже в VI сегментах.

При хроническом очаговом туберкулезе очаги бывают малой (менее 4 мм) и средней (менее 6 мм) величины, тень их средней и высокой интенсивности. Границы очагов четкие и даже резкие, в некоторых из них плотные включения — отложения солей кальция.

Вокруг очагов полосковидные тени склерозированньщ бронхов и лимфатических сосудов. При соединительнотканном уплотнении легочной паренхимы очаги смещаются в сторону верхушки легкого, сливаются в конгломераты. Наряду со старыми могут обнаруживаться и свежие очаги.

В случаях длительного течения хронического очагового туберкулеза для рентгенологической картины характерно преобладание фиброзного уплотнения легких и плевры в виде полосковидных теней, идущих от очагов к корню легких и к плевре (а не очаговых изменений).

Общее равномерное понижение прозрачности пораженного отдела легочного поля, наблюдающееся у таких больных, указывает на соединительнотканное уплотнение плевральных листков.

Туберкулинодиагностика. Реакции на туберкулин (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом легких умеренно выраженные, не отличающиеся от реакций у здоровых, инфицированных МБТ людей.

Подкожное введение туберкулина больным с впервые выявленным активным очаговым туберкулезом может вызвать общую, а иногда и очаговую реакцию. В связи с этим пробу с подкожным введением туберкулина используют у лиц с неясной этиологией очаговых изменений в легких или для определения активности туберкулезных очагов, при этом оценивают сдвиги многих биохимических и иммунологических показателей гомеостаза.

Лабораторные исследования. Для обнаружения МБТ в мокроте больных активным очаговым туберкулезом проводят бактериоскопию мазка, посев и в некоторых случаях заражение животных.

При очаговом туберкулезе редко образуются полости распада, поэтому бактериовыделение при очаговой форме туберкулеза скудное или отсутствует. Мокроту и содержимое бронхов исследуют не менее 3 раз, при этом бактериовыделение обнаруживают всеми методами не более чем у 50 % больных.

В связи со скудостью клинико-рентгенологической симптоматики обнаружение МБТ имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза и определения его активности.

Несмотря на олигобациллярность, больные очаговым туберкулезом представляют определенную эпидемическую опасность.

Гемограмма у большинства больных очаговым туберкулезом не изменена. Только у некоторых больных выявляют увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз или лимфопению, увеличение СОЭ (не более 10—18 мм/ч), незначительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, обмена веществ.

Эти изменения характерны главным образом для больных с экссудативными формами очагового туберкулеза.

Бронхоскопическое исследование. Туберкулезное поражение бронхиального дерева у больных со свежим очаговым туберкулезом легких при бронхоскопии диагностируют редко. Только в случаях эндогенной реактивации очагов в лимфатических узлах средостения или корня легкого можно выявить локальное специфическое воспаление стенки бронха, бронхонодулярный свищ или рубец после перенесенного туберкулеза бронха.

При хроническом очаговом туберкулезе бронхоскопически можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит. Выявление туберкулеза бронха является достоверным показателем активности туберкулеза легких.

Исследование функции дыхания и кровообращения. Функция внешнего дыхания у больных очаговым туберкулезом не изменяется. Ее нарушения у отдельных больных обусловлены ухудшением газообмена и обструкцией бронхов в результате интоксикации и в меньшей степени непосредственным поражением паренхимы легкого. Под влиянием интоксикации у больных могут наблюдаться тахикардия, лабильность артериального давления.

Диагностика. Для очагового туберкулеза легких характерны бессимптомное или малосимптомное, постепенное возникновение и развитие заболевания, проявляющегося общими симптомами нарушения состояния здоровья больного.

В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов поражения легких основное значение в выявлении очагов имеет рентгенологический метод, позволяющий определить их локализацию и распространение, уточнить фазу процесса.

Рентгенологическая картина этой формы туберкулеза характеризуется наличием разной величины (не более 1 см) очаговых теней округлой или полициклической формы, малой интенсивности с нечеткими контурами при активном процессе, высокой интенсивности с четкими контурами — при неактивном.

Для подтверждения диагноза важен ретроспективный анализ материалов флюорографического исследования легких больного.

Выявление на предыдущих флюорограммах посттуберкулезных изменений в легких является важным доказательством туберкулезной этиологии процесса.

Отрицательные туберкулиновые реакции обычно позволяют исключить туберкулезную этиологию очагов. Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение в мокроте, промывных водах бронхов и другом исследуемом материале МБТ.

В диагностике туберкулеза при выявлении очагового процесса в легких имеют значение результаты специфической химиотерапии: уменьшение и частичное рассасывание очагов через 2—3 мес лечения подтверждают диагноз очагового туберкулеза.

Большие трудности возникают при установлении активности очагового туберкулеза. Ошибки в определении характера воспалительной реакции при очаговом туберкулезе возможны как в сторону гиподиагностики активности туберкулезного процесса, так и гипердиагностики.

Об активности очаговых изменений в легких свидетельствуют наличие симптомов интоксикации, влажных хрипов над областью поражения, рентгенологически обнаруживаемые слабая интенсивность очаговых теней, нечеткость их контуров, а также их появление в течение последнего года (по данным ежегодной флюорографии).

Бесспорными показателями активности туберкулеза являются выявление МБТ в мокроте, положительная динамика рентгенологической картины в процессе лечения больного, общая и очаговая реакции на подкожное введение туберкулина.

Лечение. Используют комбинацию из 2 или 3 противотуберкулезных препаратов. При экссудативной форме впервые выявленного очагового туберкулеза показано лечение изониазидом, стрептомицином и рифампицином (или этамбутолом) в течение 6— 9 мес, из них стрептомицином — первые 2—3 мес.

При продуктивной форме очагового туберкулеза больным назначают изониазид и рифампицин (этамбутол или пиразинамид) также в течение 6—9 мес. Аналогичное лечение проводят больным с обострением хронического очагового туберкулеза.

Первые 4 мес больные принимают препараты ежедневно, в последующем — прерывисто 2—3 раза в неделю.

При сомнительной активности впервые выявленного очагового туберкулеза назначают изониазид в комбинации с пиразинамидом (этамбутолом) на срок от 2 до 6 мес. При положительной динамике в рентгенологической картине поражения, свидетельствующей об активном туберкулезе, химиотерапию продолжают до излечения больного.

В результате лечения свежие очаги могут полностью рассосаться. Однако чаще наблюдается формирование фиброза и плотных или кальцинированных очагов на фоне пневмосклероза. Таким лицам необходимо проводить химиопрофилактику в весенне-осенние периоды в течение 1—2 лет.

Еще по теме:

  • При бешенстве на месте укуса Бешенство у человека. Бешенство у человека Источниками вируса бешенства являются собаки, кошки, лисы, волки, еноты, летучие мыши. Почти во всех случаях заболевание бешенством - результат укуса или попадания на слизистые оболочки […]
  • Что сдавать на антифосфолипидный синдром Обследовние на антифосфолипидный синдром Была сегодня у врача, отслеживала овуляцию по Узи. Все там хорошо, овуляция была на днях. Впрочем на всех узи за год овуляция бывает, почему не наступает беерменность непонятно. ТТГ великоват […]
  • Как лечить простуду с имбирем Лечение простуды имбирем Практически каждый человек испытывает на себе симптомы простуды несколько раз в год. Ломота во всем теле, больное горло, насморк, кашель, повышенная температура выбивают нас из привычной колеи. Для того чтобы […]
  • Синдромом дауна литература Наш сайт переехал! новый адрес: Солнечные-дети.рф За сбор информации большое спасибо членам форума на сайте "Мыс Доброй Надежды". Новая книга Ромены Августовой появилась на складе в Лабиринте. В начале было слово. Авторский метод […]
  • Страны неблагополучные по полиомиелит Профилактика полиомиелита Полиомиелит - это инфекционное заболевание вирусной этиологии, возникающее в результате инфицирования одним из трех типов вируса полиомиелита, который поражает центральную нервную систему. Основной путь […]
  • Повторно заболеть краснухой Вопрос: Возможно ли повторно заболеть краснухой? Может ли краснуха повториться? Повторное заражение краснухой – это редкое, но возможное явление. Считается, что возбудитель данной инфекции производит стойкий, длительный иммунитет, […]