Синдромы заболеваний мочевыделительной системы

7.4. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПАТОЛОГИИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Мочевой синдром. Данный синдром наиболее часто встречается при заболеваниях почек; может оказаться единственным проявлением почечной патологии, сопровождается протеинурией, гематурией (эритроцитурией), цилиндрурией и лейкоцитурией. Указанные признаки могут встречаться в отдельности или их наблюдают в том или ином сочетании.

Протеинурия бывает обусловлена поражением почек (реналь-ная, или почечная) или иметь внепочечное происхождение. Почечная протеинурия связана с нарушением проницаемости мембран клубочков почек; ее наблюдают при большинстве заболеваний почек (гломерулонефрит, нефрит, нефроз, пиелонефрит, амилои-доз почек), их токсических поражениях; при повышении концентрации в крови низкомолекулярных белков, легко фильтрующихся в клубочках почек (гемолиз, ожоги). Протеинурия развивается при воспалительных процессах, опухолях в мочевых путях.

Гематурия может быть клубочкового происхождения или возникать при заболеваниях мочевыводящих путей. При клубочковой гематурии наряду с эритроцитами в моче содержится большое количество белка. Преобладание гематурии над протеинурией указывает на патологию мочевыводящих путей, ее чаще наблюдают при мочекаменной болезни.

Наиболее важный признак патологического процесса в почечной паренхиме — цилиндрурия, которая появляется как при поражении собственно почек, так и при заболеваниях, которые сопровождаются вторичными изменениями в почках.

Лейкоцитурия возникает при воспалениях вследствие повышенной проницаемости и клеточной инфильтрации в почках, мочевых и мочеполовых путях, поэтому данный симптом считают неспецифическим.

Отечный синдром. Он сопровождается целым рядом симптомов, связанных с задержкой в организме жидкости: отечностью некоторых органов, кожи, подкожной клетчатки в местах с хорошо развитой соединительной тканью, скоплением жидкости в полостях. Это явление обусловлено повышением проницаемости стенки капилляров, снижением онкотического давления крови вследствие уменьшения содержания в ней белка, повышением онкотического давления в тканях из-за накопления в них ионов натрия, снижением давления в венозных капиллярах, задержкой выделения мочи почками. Почечные отеки следует дифференцировать от сердечных, алиментарных, эндокринных, обменно-электролитных. У кожных покровов при почечных отеках резко выражена бледность из-за сдавливания артериол кожи, а также вследствие развития анемии при этом заболевании. Сами отеки мягкие, а при легком надавливании пальцем образуется ямка. Отеки развиваются внезапно, распространяются по всему телу, они очень подвижные, мягкие.

Гипертензионный синдром. Это один из наиболее часто встречающихся синдромов при заболеваниях почек, что обусловлено большой ролью этих органов в регуляции артериального давления. При гипертензионном синдроме повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Механизм почечной гипертензии связан с нарушением системы ренин-ангиотензин-альдостерон (в первую очередь избыточное образование ренина), нарушением водно-электролитного обмена (задержка натрия и воды в организме), снижением выработки в пораженной почечной ткани депрес-сорных субстанций (кининов, простагландинов). Артериальная гипертензия при патологических процессах в почках связана с поражением паренхимы органа, например при гломерулонефрите, пиелонефрите и других заболеваниях, или с поражением сосудов почек. Сохранение или возникновение гипертензии после перенесенного острого процесса обычно свидетельствует о переходе заболевания в хроническую форму или об обострении имеющегося хронического процесса. Гипертензия сопровождается тошнотой, рвотой, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, отеками конечностей. Длительная гипертензия приводит к гипертрофии левого желудочка сердца, увеличению его размеров. Пульс становится по напряжению твердым, при аускультации сердца выслушивается акцент II тона на аорте. При недостаточности правого желудочка в результате застоя крови в большом круге кровообращения возникает цианоз, увеличивается печень, нарастают отеки.

Нефротический синдром. Данный симптомокомплекс характеризуется массивной протеинурией, гипопротеинемией, гиперхо-лестеринемией и выраженными отеками. Нефротический синдром может быть вызван как первичными заболеваниями почек (гломерулонефрит), так и вторичными поражениями (сахарный диабет, амилоидоз, воздействие нефротоксических медикаментов, инфекционные заболевания, злокачественные опухоли). Ведущий патогенетический фактор синдрома — нарушение структуры клубочков, вызванное осаждением в органах (в том числе в почках) иммунных комплексов или взаимодействие антител с антигенами базальной мембраны капилляров клубочков, вызывающих ряд клеточных реакций иммунного воспаления, что приводит к повышенной проницаемости фильтрационного барьера для белка. Ведущим клиническим признаком нефротического синдрома служит появление значительных и распространенных отеков, сочетающихся с водянкой полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикарди-ум). Объем выделяемой мочи снижается (олигурия), кожа анемична, в зависимости от степени гидроторакса и гидроперикардиума появляется одышка при физической нагрузке или в покое, тоны сердца приглушены, отмечают систолический шум, тахикардию. При лабораторных исследованиях в крови устанавливают микро-цитарную нормохромную анемию, гипоальбуминемию, гиперли-пидемию, а также нарушение свертывания крови. В моче помимо высокого содержания белка (до 20 г/л) обнаруживают цилиндры (зернистые, восковые), большое количество клеток почечного эпителия, реже эритроциты, кристаллы холестерина.

Синдром почечной недостаточности. Характеризуется эндогенной интоксикацией организма, вызванной нарушением функции почек (клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, концентрационная способность почек). Почечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — патологическое состояние, характеризующееся внезапно развивающейся азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основ-ного равновесия. Различают преренальную, ренальную и постре-нальную причины ОПН. Преренальная острая почечная недостаточность развивается при резком снижении артериального давления (шоковое состояние) и больших потерях жидкости (неукротимая рвота, диарея, длительное применение мочегонных и слабительных средств), при длительном сдавливании тканей, при кишечной непроходимости, перитоните.

Ренальная ОПН служит результатом экзогенной интоксикации (яды, соли тяжелых металлов, сульфамиламиды, антибиотики), инфекционных заболеваний (лептоспироз) или острых заболеваний почек (острый гломеруло- или пиелонефрит).

Постренальная ОПН развивается при закупорке мочевыводящих путей камнями при мочекаменной болезни или их сдавливании опухолями почек и аденомой предстательной железы.

Клиническая картина синдрома определяется стадией заболевания. Выделяют четыре стадии ОПН: начальную, олигуричес-кую, полиурическую, выздоровление. В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные тем заболеванием, которое приводит к ОПН. Олигурическая стадия характеризуется резким уменьшением или прекращением диуреза, отмечают ацидоз, гипергидроз и электролитные нарушения, что и обусловливает тяжесть состояния. Из-за задержки воды и натрия развивается внеклеточная гипергидратация, которая проявляется полостными отеками, отеком легких, мозга. В моче отмечают снижение ее относительной плотности, небольшую протеинурию, эритроциту-рию, цилиндрурию. В крови диагностируют анемию, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, резкое повышение уровня мочевины и креати-нина, а также гиперкалиемию и гипонатриемию, ацидоз. У больных отмечают вялость, заторможенность, судорожное подергивание мышц, отеки, тахипноэ, на всей поверхности легких выслушивают разнокалиберные влажные хрипы, границы сердца расширены, при аускультации I тон ослаблен, появляется систолический шум, возможен шум трения перикарда; пульс частый, слабого наполнения. На ЭКГ при гиперкалиемии регистрируют высокий и остроконечный зубец Т, может также развиться атриовентрикулярная блокада. Длительность олигурической стадии 2. 3 нед, после чего она сменяется периодом восстановления диуреза — полиурическая стадия. Полиурия обычно продолжается 3. 4 нед, проявляется клиническим улучшением и восстановлением гомеостаза, постепенно снижается уровень азотистых шлаков в крови. В эту стадию при снижении концентрации калия в крови на ЭКГ отмечают низкий вольтаж зубца Т, снижение сегмента S—Т, возможно появление экстрасистол. Стадия полного выздоровления может продолжаться год и более, в этот период исчезают симптомы общей интоксикации, нормализуются показатели гомеостаза и функциональной деятельности почек.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется постепенно развивающимся необратимым нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия. Вследствие этого развиваются патологические процессы в сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, кроветворной и других системах. Совокупность всех клинических и лабораторных признаков при ХПН называют уремией. Уремия (urina — моча, haima — кровь) — мочекровие, тяжелая интоксикация организма, вызванная тотальной недостаточностью функции почек.

Чаще всего причиной ХПН служат заболевания самих почек (хронический гломеруло- и пиелонефрит) и как их исход — вторично сморщенная почка, поражения почечных сосудов (стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь). К ХПН приводят также мочекаменная болезнь, гидронефроз, сахарный диабет, по-ликистоз почек, амилоидоз и отравление солями тяжелых металлов. В клинической картине выделяют три стадии ХПН: начальную, азотемическую и терминальную. В начальной стадии характерных признаков заболевания нет. В азотемическую стадию повышается уровень азотистых шлаков (креатинина), снижается клубочковая фильтрация до 50. 20 % от необходимой. Клинические проявления характеризуются общей слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, снижением аппетита, рвотой, гастритом, колитом, поносом. Вследствие уремической интоксикации возникают упорный кожный зуд, желудочно-кишечные кровотечения. Цвет кожи бледно-желтый, ощущается аммиачный запах изо рта. При исследовании легких регистрируют тахипноэ, выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы, реже — шум трения плевры. Пальпируется разлитой сердечный толчок, смещение границ относительной сердечной тупости влево, выслушивается ослабление I тона на верхушке, выявляют артериальную гипертензию; пульс частый, твердый. При исследовании крови диагностируют нормохромную анемию, тромбоцитопению, лимфопению; при биохимическом исследовании — повышение содержания креатинина, мочевины, гиперлипидемию, гипергликемию, гипер-фосфатемию. В терминальной стадии наблюдают признаки уремической энцефалопатии в виде заторможенности, которая может сменяться периодами возбуждения. Может выслушиваться дыхание Куссмауля, шум трения перикарда. В дальнейшем развивается уремическая кома, заканчивающаяся смертью.

Синдром поражения мочевого пузыря. Характеризуется постоянными позывами на мочеиспускание (поллакизурия) при нормальном количестве выделяемой мочи. При мочеиспускании появляется болезненность (странгурия). Животное беспокоится, стонет, особенно в конце мочеиспускания. Боли носят приступообразный характер, возникая в результате спазма сфинктера мочевого пузыря или вследствие опухания слизистой оболочки его выводной части. Мочевой пузырь чувствителен к давлению. Моча выделяется малыми порциями и даже по каплям, имеет аммиачный запах; мутная, со слизистым или гнойным осадком, в котором много лейкоцитов, эритроцитов, эпителия мочевого пузыря. При гнойном уроцистите развивается ишурия, при некрозе слизистой оболочки мочевого пузыря моча приобретает трупный запах и содержит кусочки некротизированной слизистой оболочки.

Паралич мочевого пузыря может сопровождаться в случае поражения запирающей мышцы непрерывным выделением мочи каплями или тонкой струей без предварительной позы у животного для мочеиспускания. При параличе мышцы, опорожняющей мочевой пузырь, отмечают задержание мочи с переполнением мочевого пузыря.

Синдром поражения уретры. Он встречается в связи с воспалительным процессом в мочеиспускательном канале, наличием мочевых камней в нем, непроходимостью вследствие сдавливания уретры, сопровождается затрудненным и болезненным мочеиспусканием, в тяжелых случаях — невозможностью выведения мочи из мочевого пузыря (ишурия). В моче обнаруживают лейкоциты, эритроциты, эпителий уретры, кристаллы солей.

Основные синдромы при заболеваниях почек

Основные синдромы при заболеваниях почек

Существуют определенные клинические признаки, появление которых является характерным для того или иного заболевания. Такие признаки называются синдромами. Любое заболевание почек проявляется четырьмя основными синдромами:

1) болевой синдром;

2) мочевой синдром;

4) гипертензивный синдром.

Болевой синдром при заболеваниях почек обусловлен растяжением почечной капсулы или лоханки вследствие воспалительного процесса и застойного набухания почечной ткани. Нередко болевой синдром возникает при наличии в почках мочевых камней.

Больные, как правило, жалуются на боль в области поясницы. Боли могут носить острый, приступообразный характер (почечные колики при мочекаменной болезни или остром воспалительном процессе) или быть постоянными, ноющими (при хроническом воспалительном процессе). Часто боль из области поясницы распространяется на другие участки тела (отдает в ногу, спину или даже грудную клетку).

Мочевой синдром – наиболее важный признак поражения мочевыделительной системы. Сущность мочевого синдрома – явное и статистически достоверное (доказанное лабораторно) отклонение состава мочи от нормы. Мочевой синдром включает в себя:

Протеинурия – самое частое и почти обязательное проявление поражения почек или мочевыводящих путей. Протеинурия – это появление в моче белка. Причин протеинурии, как правило, две:

1) вследствие воспалительного процесса поры в стенках клубочковых капилляров расширяются настолько, что в них могут протиснуться белковые молекулы;

2) разрушение ферментов, которые переносят белки из почечных канальцев обратно в кровоток.

В некоторых случаях небольшая протеинурия может отмечаться и у здоровых людей, например, после тяжелой физической работы или у спортсменов после марафонского бега. У подростков белок в небольшом количестве может появиться в моче после длительной ходьбы или продолжительного стояния (юношеская или ортостатическая протеинурия). Такая протеинурия быстро проходит сама по себе и не является проявлением болезни. Но если белок в моче отмечается регулярно и в большом количестве, то это уже свидетельствует о заболевании почек.

Другое проявление мочевого синдрома – гематурия – выделение с мочой эритроцитов. В небольшом количестве эритроциты могут определяться в моче и у здорового человека. Гематурию констатируют тогда, когда за сутки с мочой выделяется более 5 миллионов эритроцитов. В особо тяжелых случаях объем их выделения достигает 100 миллионов в день.

Причиной гематурии могут быть как различные заболевания почек, так и заболевания мочевыводящих путей и мочевого пузыря. Частой причиной гематурии является мочекаменная болезнь. Даже небольшой камушек своим движением травмирует слизистую мочевыводящего тракта и вызывает кровотечение.

Большое значение для постановки диагноза имеет определение места происхождения гематурии. Для этого часто используется так называемая трехстаканная проба, при которой больной мочится за один раз в три отдельных стакана. Исследуется каждая из трех порций мочи. Одинаковое содержание эритроцитов во всех порциях говорит о почечном происхождении гематурии. Наличие эритроцитов только в первом стакане свидетельствует о выделении их из нижнего отдела мочевых путей. При обнаружении гематурии лишь в третьей порции мочи можно считать, что она связана с поражением мочевого пузыря.

Гематурия почечного происхождения чаще всего наблюдается при остром или хроническом гломерулонефрите, а также при выскулитах и инфаркте почек. Умеренная гематурия бывает и у больных гипертонической болезнью при развитии атериолосклероза почек.

Пиурия, или лейкоцитурия, – это выделение большого числа лейкоцитов с мочой. Пиурия имеет очень важное диагностическое значение и свидетельствует в первую очередь о наличии воспалительного процесса в почках или мочевыделительном тракте. Пиурия является характерным признаком пиелонефрита.

Цилиндрурия характеризуется появлением в осадке мочи так называемых белковых цилиндров. Они представляют собой сгустки веществ, которые в норме должны были бы в почечных канальцах всосаться обратно в кровь, но не всосались, а вместо этого слиплись в комья и, протиснувшись через просвет канальца, перешли в мочу. Как раз при прохождении через просвет канальца они и приобретают цилиндрическую форму – ведь на выходе каналец очень узок. Почечные цилиндры – это внутрипочечный свернувшийся белок. В моче здорового человека цилиндров не должно быть совсем. Если в анализе мочи отмечается хотя бы один цилиндр, это является основанием для обследования почек.

Холестеринурия – появление в моче холестерина. Наличие холестеринурии свидетельствует о нарушении в организме липоидного обмена и нефротической форме нефрита, или амилоидозе почек.

Отеки, или отечный синдром, – частый признак заболеваний почек, обусловленный в первую очередь нарушением их выделительной функции. В результате этого жидкость постепенно накапливается в организме. Отеки почечного происхождения, в отличие от сердечных, могут образовываться где угодно: на лице, на туловище, руках или ногах. Иногда они развиваются стремительно, иногда еле заметными темпами. На ощупь они могут быть плотными или совсем мягкими, как тесто.

В легкой форме почечные отеки проявляются одутловатостью лица, век, опуханием голеней, в тяжелой – как водянка (асцит, гидроторакс, реже гидроперикард – скопление жидкости в сердечной сумке). Бывает, что в организме задерживается до 15–20 литров жидкости: у больного ноги распухают и приобретают вид слоновости, а живот сильно вздувается.

Гипертензивный синдром. Повышенное артериальное давление является важным проявлением заболеваний почек. По данным медицинской статистики, 20–30 % людей, страдающих гипертонией, имеют хроническую почечную патологию. Чаще всего отмечается хронический гломерулонефрит, сосудистый нефросклероз, амилоидоз почек. Артериальная гипертония характерна также для пиелонефрита и аномалий развития почек.

Артериальная гипертония развивается при нарушении кровоснабжения почек в результате усиленной выработки почкой особого вещества белковой природы – ренина. Ренин, взаимодействуя в крови с гипертензиногеном, образует ангиотензин, обладающий высокой активностью и осуществляющий подъем артериального давления за счет повышения тонуса периферических сосудов.

Почечная гипертония характеризуется выраженной стойкостью. Давление стабильно находится на уровне порядка 240 на 130 мм рт. ст., а нижнее (диастолическое) может подскакивать иногда даже до 170–180 мм рт. ст. При почечной артериальной гипертонии нередко отмечаются осложнения со стороны сердца, сосудов мозга и глазного дна.

Если заболевание почек осложняется развитием почечной недостаточности, то в организме накапливаются продукты белкового распада, в результате чего появляются симптомы общего характера: слабость, снижение работоспособности, ухудшение памяти, нарушение сна. У таких больных могут наблюдаться потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, сухость и неприятный вкус во рту, ухудшение зрения, кожный зуд, запах изо рта.

Нередко наблюдаются различные расстройства мочеиспускания – уменьшение объема выделяемой за сутки мочи, преобладание ночного диуреза, учащенное мочеиспускание и др.

Итак, к основным проявлениям заболеваний мочевыделительной системы относятся:

? боли в пояснице;

? боли в боку, сопровождающиеся изменением цвета мочи;

? боли в паховой области;

? появление крови (гематурия) или гноя в моче;

? отеки под глазами;

? высокое артериальное давление;

? различные нарушения мочеиспускания (дизурия).

Если вы обнаружили у себя один из перечисленных выше симптомов, то немедленно обратитесь к врачу, с тем чтобы провести необходимые исследования. Если же вам уже давно поставлен диагноз, связанный с поражением мочевыделительной системы, вы должны регулярно лечиться и строго выполнять все указания врача.

Синдромы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей

Основные симптомы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.

Удельный вес заболеваний почек среди других заболеваний внутренних органов. Строение нефрона. Основные функции почек: 1)регулирование состава и объема внеклеточной воды тела. 2)выделение токсических веществ. 3)инкреторная функция.

Жалобы больного: 1) нарушение мочеотделения (никтурия, олигурия, анурия, полиурия, дизурия, полаккиурия). 2)боли в поясничной области. 3)экстраренальные жалобы (отеки, головные боли). 4)диспептические явления, кожный зуд, геморрагические проявления – ХПН.

Особенности анамнеза заболевания. Роль ангины, ОРЗ в развитии заболевания почек.

Особенности общего осмотра. Нарушение сознания, снижения питания, изменение окраски кожных покровов, отеки. Отличие отеков почечных от отеков сердечного происхождения. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при заболеваниях почек. Механизм их возникновения. Исследование мочевыделительной системы: осмотр поясничной области. Правила пальпации почек (бимануальное, почка пальпируется на вдохе).

Лабораторно-инструментальные методы исследования. Исследование мочи: цвет, запах. Определение удельного веса. Протеинурия. Причины появления. Виды протеинурии (функциональная и патологическая – канальцевая, клубочковая, протеинурия переполнения). Степень выраженности. Изучение осадка мочи. Цилиндры (гиалиновые, зернистые, восковидные). Их происхождение и клиническое значение. Гематурия. Причины появления. Макро и микрогематурия. Лейкоцитурия (пиурия). Клиническое значение. Неорганические элементы осадка мочи. Кристаллы уратов, фосфаты, оксалаты. Пробы Нечипоренко и Амбурже. Нормативы. Клиническое значение.

Функциональные почечные пробы. Оценка концентрационной функции почек (проба Зимницкого). Методика выполнения. Интерпретация данных, изостенурия и гипостенурия. Клиническое значение изостенурии. Пробы с сухоедением и водной нагрузкой. Проба Реберга. Ее обоснование, нормативы и интерпретация. Основные показатели содержания небелковых азотистых соединений в крови. Остаточный азот, мочевина, креатинин. Их нормативные уровни. Клиническое значение. Гиперазотемии.

Инструментальные методы исследования: 1) рентгенологические (в/в и ретроградная урографии, ангиография); 2) радиологические (изотопная рентгенография, сканирование); 3) эхография; 4) биопсия почек.

Различают синдром мочевой, нефротический, гипертонический, остронефритический, острой почечной недостаточности (ОПН), хронической почечной недостаточности (ХПН), поражение мочевыводящих путей.

Мочевой синдром. Характеристика клинического течения (латентное или сублатентное). При исследовании мочи выявляются протеинурия, гематурия. Отметить важность степени выраженности протеинурии 3 г/л и более за сутки – высокая протеинурия. Виды протеинурии: клубочковая (селективная, неселективная), канальцевая (не более 2 г за сутки), протеинурия переполнения (Белок Бенс-Джонса). Встречается протеинурия при гломерулонефритах острых и хронических, амилоидозе почек, сахарном диабете (диабетический нефроартериолосклероз), тромбозе почечных вен, при гипертонической болезни, застойной почке, при коллагенозах. Гематурия: гломерулярного и негломерулярного характера. Встречается при гломерулонефритах, коллагенозах, интерстициальных нефритах, опухолях почек и мочевыводящих путей, почечнокаменной болезни, при туберкулезном поражении мочеполовой системы.

Нефротический синдром. Характеристика синдрома в патогенетической последовательности (массивная протеинурия – более 3 г/л и более за сутки, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, выраженные отеки). Особенности внешнего вида больного (бледность, анасарка, отечность лица). Скопление жидкости в полостях. Механизм основных проявлений. Встречается при подостром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, коллагенозах (чаще СКВ), тромбозе почечных вен, диабетическом нефроартериосклерозе.

Гипертонический синдром. Основные проявления гипертония и слабо или умеренно выраженный мочевой синдром (невысокая протеинурия, микрогематурия). Основные повышения А/Д: 1)задержка Na и воды. 2) активизация прессорной системы. 3) снижение функции депрессорной системы. Жалобы больных (головная боль, снижение зрения, боль в области сердца, отдышка при ходьбе). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: напряженный пульс, повышение А/Д. Акцент 2 тона на аорте, усиление верхушечного толчка. Особенности почечной гипертонии. Наблюдается синдром при остром и хроническом нефрите, хроническом пиелонефрите, коллагенозах, у 20% больных амилоидозом почек.

Остронефритический синдром. Характерен для острого нефрита или обострения хронического. Связь со стрептококковой инфекцией. Ренальные (моча цвета мясных помоев, олигурия) и экстраренальные проявления (отеки, головные боли, повышение А/Д, приступы удушья). Мочевой синдром наиболее выражен при остром процессе. Изменения со стороны клинического анализа крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия) и протеинограммы (снижение общего количества белка, снижение альбуминов).

Острая почечная недостаточность – синдром, характеризующийся внезапно развивающейся азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Основные функции почек быстро падают. Патогенез ОПН (нарушение почечного кровотока, падение клубочковой фильтрации, канальцевые нарушения). Причины: шоковая почка (травма, потеря жидкости, распад тканей, гемолиз, кардиогенный и бактериемический шок), токсическая почка (нефротропные яды, в том числе лекарственные препараты), острая инфекционно-токсическая почка (сепсис), острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь). Клинически 4 периода: 1) период начального действия этиологического фактора; 2) олигоанурический; 3) полиурия и восстановление диуреза; 4) выздоровление.

Хроническая почечная недостаточность – конечная фаза любого почечного опражения. Гибель нефронов, нарушение всех функций почек. Жалобы больных: слабость, сонливость, кожный зуд, носовые кровотечения, тошнота, рвота, поносы. Особенности общего осмотра (кожа сухая, бледно-желтушного цвета, запах мочевины изо рта). Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем (брадикардия, шум трения перикарда, одышка, застойные явления в легких). Лабораторные исследования выявляют нарушения концентрационной функции, падение КФ, накопление в крови азотистых шлаков, анемию. Уремия – совокупность клинических и лабораторных симптомов при ХПН.

Поражения мочевыводящих путей. Роль инфекции и застоя мочи в развитии синдрома. Жалобы больного (лихорадка до 39-40°С с ознобом, дизурические явления, боли в пояснице). Объективные данные (положительный симптом поколачивания). Изменения в моче: небольшая протеинурия, пиурия. Изменения со стороны клинического анализа крови, свойственные острому воспалению (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ). В посевах мочи – бактериурия (100 000 и более колоний в 1 мл).

Синдромы заболеваний мочевыделительной системы

Синдромы при заболеваниях органов мочевыделительной системы.

Синдромы в пропедевтике — это основа для дальнейшей поставновки диагноза. Синдром — это совокупность симптомов, объединенных общим патогенезом. В заболеваниях мочевыделительной системы выделяют следующие симпотомы: синдром почечной колики, мочевой синдром, нефротический синдром, нефритический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность.

1. Синдром почечной колики

Нахождение конкремента в почечной лоханке или в мочеточнике (раздражение слизистой Þ спазм, задержка мочи Þ растяжение мочеточника, лоханки выше места обтурации)

Ж: — острая боль (характеристика)

ОО: — положительный симптом поколачивания со стороны поражения

ЛИМО: — Rg (обзорная: конкременты, экскреторная урография, катетеризация мочеточника)

— УЗИ почек (конкремент, расширение лоханки)

2. Мочевой синдром

Под мочевым синдромом понимают наличие у пациента протеинурии и/или гематурии. Мочевой синдром может быть «бессимптомным» (не сопровождается другими симптомами поражения органов мочевыделительной системы; нередко первое проявление таких заболевания) или входить в структуру одного из нижеперечисленных синдромов.

3. Нефротический синдром

Наиболее частый синдром, возникающий при острых и хронических поражениях почек, связанный с дегенеративными изменениями не только эпителия канальцев, но и клубочков.

Ж: — выраженные «почечные» отеки

ОО: — выраженные «почечные» отеки, бледность кожи. АГ не характерна.

ЛИМО: — в б/х ан.кр.: ↑ общий холестерин, гипо- и диспротеинемия,

— в моче: значительная протеинурия (> 3 г/л), не характерна гематурия, восковидные, зернистые и гиалиновые цилиндры

3. Нефритический синдром

Быстро нарастающий синдром (обычно, воспалительного) поражения почек, преимущественно, клубочкового аппарата.

Ж: — «почечные» отеки

ОО: — «почечные» отеки, бледность кожи

— синдром почечной АГ

ЛИМО: — в б/х ан.кр.: ↑ общий холестерин

— в моче: анурия, олигурия, протеинурия ( + , ↓ Na + , ацидоз

— в моче: анурия, олигурия или нормурия; протеинурия ( + ,

— в клин. ан. кр.: ↑ L, умеренная тромбоцитопения

— возможно, гипопластическая анемия (↓ эритропоэтина)

— в моче: полиурия, никтурия, изогипостенурия, протеинурия (

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ. ПИЕЛОНЕФРИТЫ

Цель занятия: научить выделять основные синдромы при поражении мочевыделительной системы; изучить этиопатогенез, симптоматологию, основные принципы диагностики и лечения больных с гломерулонефритами, пиелонефритами, хронической почечной недостаточностью (ХПН), закрепить знания по диагностике этих заболеваний.

Студент должен знать:

1. нефротический синдром;

2. остронефритический синдром;

3. синдром острой почечной недостаточности;

4. синдром хронической почечной недостаточности;

5. синдром почечной эклампсии;

6. определение понятия «гломерулонефрит», основные понятия об этиопатогенезе;

7. классификацию гломерулонефритов;

8. симптомы (и их механизм) и синдромы, характерные для острого и хронического гломерулонефрита;

9. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при гломерулонефритах;

10. современные принципы лечения гломерулонефритов;

11. определение понятия «пиелонефрит», основные понятия об этиопатогенезе;

12. классификацию пиелонефритов;

13. симптомы и синдромы, характерные для острого и хронического пиелонефрита;

14. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при пиелонефритах;

15. современные принципы лечения пиелонефритов.

Студент должен уметь:

1. проводить расспрос, наружное исследование больных с заболеваниями почек и мочевыводящих путей;

2. проводить пальпацию почек, мочеточниковых точек, области мочевого пузыря;

3. выполнять симптом поколачивания, перкуссию мочевого пузыря;

4. интерпретировать симптомы, полученные при расспросе, наружном исследовании, исследовании почек и мочевыводящих путей.

Студент должен овладеть практическими навыками:

1. расспроса больных с заболеваниями почек и мочевыводящих путей и оформления заключения;

2. физического обследования больных с заболеваниями с заболеваниями почек и мочевыводящих путей и оформления заключения.

1. Основные синдромы при поражении мочевыделительной системы

1.1. Нефротический синдром (НС)

Одно из наиболее характерных и серьезных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Значительно ухудшает общий прогноз больного (быстрое развитие почечной недостаточности и присоединение осложнений, усугубляющих тяжесть состояния еще до снижения почечных функций). Включает в себя:

1. массивную протеинурию (более 3,0 – 3,5 г/сут);

2. гипопротеинемию (гипоальбуминемию – альбумин крови менее 30 г/л);

В основе лежит поражение клубочков почек (гломерулонефриты, коллагенозы), амилоидоз, диабетический гломерулосклероз. Кроме того, может развиваться:

– под действием лекарственных средств (препараты золота, висмута, ртути, противоэпилептические, D-пеницилламин и др.);

– как паранеопластическая реакция (карционома, меланома, лимфогранулематоз, лимфома);

– при инфекционных болезнях (инфекционный эндокардит, малярия, гепатит В и С, актиномикоз, хронические нагноительные процессы и др.);

– при наследственных болезнях.

Во всех случаях НС реализуется через изменения типа гломерулонефрита и/или амилоидоз.

Массивная протеинурия ® гипоальбуминемия ® падение онкотического давления плазмы, снижение общего белка в сыворотке (гипопротеинемии), нарушение транспортной функции альбумина. Гипопротеинемия может усугубляться из-за усиленного катаболизма белков, потери белка кишечником, снижением реабсорбции белка канальцами. Диспротеинемия выражается также гипер-a2-глобулинемией и гипо-g-глобулинемией. Гиперлипидемия – повышенное содержание триглицеридов, общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот. Параллельно развивается склонность к гиперкоагуляциикрови, нарушается водно-электролитный баланс.

Механизм развития отековможет быть объяснен двумя теориями:

1. «Классическая» теория (гиповолемическая, теория «неполного русла» — при уменьшении ОЦК: 30–40% больных с НС). Гипопротеинемия ® уменьшение онкотического давления плазмы ® выход воды и электролитов в интерстиций ® гиповолемия ® компенсаторное включение механизмов регуляции ОЦК (РААС и АДГ) ® повышение реабсорбции Nа и воды почками.

2. Теория «переполненного русла» (у больных с нормо- или гиперволемией: 60 – 70% больных с НС и отсутствием реакции РААС). Первичная почечная задержка Nа за счет снижения его фильтрации или повышения канальцевой реабсорбции ® развитие отеков.

1.1.3. Клиническая картина.

Основной симптом – упорные отеки. Обычно нефротические отеки развиваются постепенно по мере нарастания протеинурии и могут достигать степени анасарки с водянкой полостей. Азотемии не наблюдается.

Осложнения. Тяжесть состояния при НС может усугубляться:

1) инфекциями (бактериальными, вирусными) – в связи со снижением иммунитета, особенно на фоне иммунодепрессивной терапии НС;

2) гиповолемическим нефротическим кризом (шоком), который характеризуется:

3) острой почечной недостаточностью (ОПН) – в результате тромбоза почечных вен (гиперкоагуляция), гиповолемического шока, при сепсисе, при терапии диуретиками и нестероидными противовоспалительными препаратами;

4) отеком мозга – на высоте развития обычных отеков: вялость, заторможенность с переходом в кому; отек сетчатки глаз;

5) сосудистыми осложнениями (гиперкоагуляция и тромбозы) – периферические флеботромбозы, ТЭЛА, инфаркты почки.

Длительно существующий НС независимо от его причины вызывает прогрессирование нефропатии с развитием ХПН. При этом степень повреждения и риск прогрессирования почечной недостаточности четко коррелируют с величиной протеинурии.

1.2. Остронефритический синдром

Характеризуется внезапным возникновением или нарастанием отеков, гематурии и протеинурии, признаков азотемии (снижение скорости клубочковой фильтрации), задержкой в организме солей и воды, артериальной гипертензией.

Этиология:

1) острый постстрептококковый гломерулонефрит;

2) другие гломерулонефриты, связанные с инфекцией:

— бактериальные (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония);

— вирусные (гепатиты В и С, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз и др.);

— паразитарные (малярия, токсоплазмоз);

3) первичный хронический гломерулонефрит;

II. Системные заболевания:

1) системная красная волчанка;

2) системные васкулиты;

3) острый сывороточный (вакцинный) гломерулонефрит.

Патогенезв настоящее время до конца не выяснен.

1.2.2. Клиническая картина

Бурное появление или нарастание отеков с характерной одутловатостью лица, сопровождающееся олигурией, увеличением протеинурии, гематурии, возникновением или нарастанием АГ (диастолической!), нередко сочетающееся с нарушением функции почек.

Иногда имеют место осложнения:

– острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких);

– острая почечная недостаточность.

– острый гломерулонефрит (наиболее характерно), когда спустя некоторое время (от нескольких часов до 7 – 12 дней) после воздействия известного фактора одновременно появляются вышеперечисленные симптомы;

– начало или обострение хронического гломерулонефрита (маркер возросшей активности болезни).

1.3. Острая почечная недостаточность (ОПН)

ОПН (insufficientia renalis acuta) – внезапно возникшее патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Эти изменения происходят в результате острых нарушений почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

Различают несколько этиологических групп ОПН:

1. Преренальная ОПН (ишемическая):

— шоковая почка (травмы, потеря жидкости, гемолиз, кардиогенный шок, бактериемический шок и т.д.);

— потеря внеклеточного объема жидкости (ожоги, полиурия, диарея);

— потеря внутрисосудистого объема жидкости или его перераспределение (сепсис, кровотечение, гипоальбуминемия);

— сниженный сердечный выброс (сердечная недостаточность, операция на сердце);

— другие причины снижения клубочковой фильтрации (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

2. Ренальная ОПН:

— экзогенные интоксикации (нефротоксические яды, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты и рентгенконтрастные вещества);

— острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, острый постстрептококковый гломерулонефрит и др.);

— поражения почечных сосудов (атеросклероз аорты и почечных артерий, системные некротизирующие васкулиты и др.);

— открытые и закрытые травмы почек;

3. Постренальная ОПН:

— внепочечная обструкция (окклюзия уретры, опухоли мочевого пузыря, простаты, органов таза, закупорка мочеточников гноем, камнями, тромбом, блокада канальцев уратами при лейкозах, прием сульфаниламидов и др.);

— задерка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (диабетическая нейропатия, применение М-холиноблокаторов, ганглиоблокаторов).

Окончательно не выяснен. Имеется ряд общих механизмов:

1. нарушение почечного (особенно коркового) кровотока и падение скорости клубочковой фильтрации;

2. тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев;

3. сдавление канальцев отечным интерстицием;

4. гуморальные воздействия (активация РААС, гистамин, серотонин, простагландины, вызывающие нарушение гемодинамики и повреждение канальцев);

5. шунтирование крови через юкстамедуллярную систему;

6. спазм, тромбоз артериол.

1.3.3. Клиническая картина.

Выделяют 4 периода острой почечной недостаточности:

1. Период начального действия этиологического фактора (преобладают симптомы того состояния, которое приводит к острой почечной недостаточности).

2. Олигоанурический период (резкое уменьшение или прекращение диуреза; нарастает азотемия, метаболический ацидоз, появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, которая проявляется увеличением массы тела, полостными отеками, отеком легких, мозга) – начинается вскоре после действия этиологического фактора, длится до 2 – 3 недель.

3. Период восстановления диуреза (постепенно увеличивается количество мочи, через 3 – 5 дней – более 2 л/сут: сходят отеки, затем может появиться опасная дегидратация (электролитные нарушения). Полиурия длится 3 – 4 нед., после чего нормализуется уровень азотистых шлаков).

4. Выздоровление (до 6 – 12 месяцев).

1.4. Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

ХПН (insufficientia renalis chronica) – синдром, характеризующийся постоянным и постепенным ухудшением клубочковых и канальцевых функций, при котором почки не могут поддерживать нормальный состав внутренней среды.

1. Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков: хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция: хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит.

3. Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

4. Первичное поражение сосудов: злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь.

5. Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

6. Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра и др.).

7. Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, туболопатия и др.).

Преобладание склеротических процессов, утрата морфологического своеобразия исходного процесса и гипертрофия оставшихся нефронов ® неспособность почки поддерживать гомеостаз. Основные нарушения гомеостаза:

– выведение азотистых шлаков (задержка креатинина – показатель степени ХПН);

– водно-электролитный баланс (нарушение концентрационной функции почек);

– экскреция Nа (долго сохраняется компенсация; при развитии терминальной ХПН – задержка Nа (развитие АГ), а затем возможна потеря способности сохранять Nа, ® солевое истощение. Гипонатриемия ® полиурия, понос, рвота ® дегидратация, снижение АД ® сужение сосудов почки ® снижение СКФ ® прогрессирование ХПН);

– экскреция калия (гиперкалиемия, реже – гипокалиемия);

– кислотно-щелочное равновесие (метаболический ацидоз);

– фосфорно-кальциевый обмен (остеомаляция, остеопороз, гиперпаратиреоз);

– выработка эритропоэтинов (уменьшение).

Единой общепринятой классификации нет. В практическом отношении удобна

Классификация ХПН (Тареев Е.М., 1983)

Стадии заболевания выделяют в зависимости от СКФ:

1. Легкая: СКФ 30 – 50 мл/мин;

2. Умеренная: СКФ 10 – 30 мл/мин;

3. Тяжелая: СКФ 5 – 10 мл/мин;

4. Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин.

1.4.4. Клиническая картина.

Жалобы. Ведущими являются общие симптомы: слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость. Ранние признаки почечной недостаточности – полиурия и никтурия.

С задержкой «уремических токсинов» связаны кожный зуд (иногда мучительный), носовые кровотечения, кровотечения и десен, подкожные геморрагии, желудочно-кишечные и маточные кровотечения. Ярким признаком уремии являются диспептические расстройства – тошнота, рвота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к пище, икота, понос (реже запоры).

При осмотре бледно-желтоватый цвет лица (анемия + урохромы), «синяки» на руках и ногах. Кожа сухая со следами расчесов. Язык сухой, коричневый. Запах мочи (или аммиака) изо рта. Моча очень светлая.

Поражение слизистых оболочек (при уремии): уремический стоматогингивит, трахеит, бронхит, гастрит, энтерит, колит (возможен эрозивно-язвенный процесс).

Система кровообращения: злокачественная АГ, поражение миокарда (гипертрофия ЛЖ + анемия + поражение коронарных артерий), застойная сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости), фибринозный ли выпотной перикардит.

Система кроветворения: довольно рано развивается гипопластическая анемия. Характерны лейкоцитоз и умеренная тромбоцитопения.

Поражение серозных оболочек: полисерозит, обычно фибринозный.

Дыхательная система: рецидивирующий отек легких (уремия), пневмонии.

1.5. Синдром почечной эклампсии.

Эклампсия (eclampsis – вспышка, судороги) может возникать при остром диффузном гломерулонефрите, обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных.

Патогенез: повышение внутричерепного давления, отек мозговой ткани и церебральный ангиоспазм в период выраженных отеков и повышения АД. Приступы провоцируются приемом больным соленой пищи и неограниченным потреблением жидкости.

Клиническая картина. Первые признаки – выраженная вялость и сонливость. Затем сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания, повышение АД.

Судороги вначале тонические, которые через 1-1,5 мин, сменяются клоническими (реже — отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Цианоз лица, набухание шейных вен, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта — пена. Зрачки расширены, не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, АД повышено; при частых приступах повышается температура тела. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

2. Острый гломерулонефрит (ОГН)

ОГН(glomerulonephritis acuta) — острое иммуновоспалительное заболевание почек с поражением клубочков и, в меньшей степени, канальцев и интерстициальной ткани.

Этиология. ОГН развивается через 6-20 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермия и др.). Наиболее нефритогенным считают b-гемолитический стрептококк группа А (штаммы 12, 49). Заболевание может развиваться и после других инфекций – бактериальных, вирусных, паразитарных, а также антигенных воздействий (сыворотки, вакцины).

Патогенез. Образование иммунных комплексов ® отложение их на базальной мембране клубочков ® индукция иммунного воспаления клубочков.

2.2. Классификация ОГН (Рябов С.И., 1982; Серов В.В., 1987)

2. Морфологические формы (типы):

3. Клинические формы:

– «классическая» триадная развернутая (мочевой синдром, нефротический синдром, АГ);

– бисиндромная (мочевой синдром в сочетании с нефротическим синдромом или с АГ);

– моносиндромная (изолированный мочевой синдром);

– ОПН по типу сосудистой обструкции;

– острая почечная гипертензионная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия);

– острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, затем тотальная).

5. Характер исхода (через 12 мес. от начала заболевания):

– выздоровление с «дефектом» — «малый мочевой синдром» с преобладанием протеинурии или макрогематурии;

– переход в соответствующую форму хронического гломерулонефрита.

2.3. Клиническая картина

Клиническая картина определяется остронефритическим синдромом.

Отеки – основной и наиболее частый признак ОГН. Facies nephritica, бледность кожи, стрии от растяжения, заметная прибавка в весе за короткое время (задержка жидкости).

В отличие от отеков при нефротическом синдроме, при остронефритических отеках задержка воды и NaCl сочетается с гиперволемией и брадикардией.

Артериальная гипертензия – вследствие задержки Na и воды с последующей гиперволемией (повышение ОЦК), гипергидратацией и повышением сердечного выброса. Гиперволемия и АГ ведут к увеличению размеров сердца за счет расширения его полостей и (или) гидроперикарда.

Мочевой синдром. Макрогематурия (моча вида «мясных помоев») – у 50% больных ОГН, микрогематурия – у остальных 50%. Протеинурия чаще умеренная; у 10-15% больных превышает 3 г/сут. и приводит к развитию нефротического синдрома. Лейкоцитурия и цилиндрурия наблюдается редко.

Система кровообращения.Могут наблюдаться типичные приступы сердечной астмы, отек легких (гиперволемическая недостаточность кровообращения). Характерна брадикардия, акцент II тона на аорте, возможен ритм галопа, систолический шум на верхушке.

Система дыхания. Свободная жидкость в плевральных полостях, расширение корней легких, застойные сухие и влажные хрипы.

Осложнения:

2. остронефритическая эклампсия (резкое повышение АД, головная боль, затем потеря сознания, тонические судороги);

3. острая сердечная недостаточность (острая гиперволемическая недостаточность кровообращения с развитием отека легких).

2.4. Дополнительные методы исследования

Функция почек. На высоте заболевания (при анурии) наблюдается азотемия. У всех больных снижена клубочковая фильтрация, при тяжелом течении может развиться ОПН.

ЭКГ. Признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка.

Рентгенография органов грудной клетки. Признаки застоя в легких, жидкость в плевральных полостях.

Пункционная биопсия почки. Для уточнения диагноза в сложных случаях при сохранной функции почек.

2.5. Современные принципы лечения

2.5.1. Общие подходы к лечению гломерулонефритов

1. Выявить этиологический фактор и наметить пути его элиминации.

2. Подавить активность болезни, купировать обострение.

3. Ослабить тяжело переносимые и потенциально опасные проявления болезни.

4. Стабилизировать течение болезни или замедлить темп прогрессирования (оптимально – добиться обратного развития).

2.5.2. Принципы лечения ОГН

Больной должен быть госпитализирован сразу после установления диагноза ОГН или при подозрении на ОГН.

1. Режим строгий постельный на 2 — 4 недели до ликвидации отеков и снижения АД.

2. Диета: ограничение жидкости и поваренной соли, умеренное ограничение белка.

3. Лекарственная терапия:

— антибактериальная терапия – при доказанной связи ОГН со стрептококковой инфекцией и (или) наличия явных очагов хронической инфекции (тонзиллит и др.): феноксиметилпенициллин, при аллергии – эритромицин;

— мочегонные — при нарастании отеков и артериальной гипертензии и их длительности более одной недели (фуросемид, гипотиазид);

— гипотензивные препараты добавляют при неэффективности постельного режима, ограничения воды и NaCl, диуретиков (нифедипин, ингибиторы АПФ – осторожно из-за риска гиперкалиемии);

— кортикостероидные гормоны (преднизолон) – при развитии нефротического синдрома или выявления при биопсии полулуний (быстропрогрессирующий (экстракапиллярный) гломерулонефрит);

— иммунодепрессанты (циклофосфамид) – при быстропрогрессирующем гломерулонефрите.

3. Хронический гломерулонефрит (ХГН)

ХГН (glomerulonephritis chronica) – хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недостаточность.

Этиология:

— инфекции: b-гемолитический стрептококк (его роль в развитии ХГН менее очевидна, чем при ОГН), вирус гепатита В, паразитарные инвазии;

— эндогенные факторы: опухоли (паранеопластический синдром), диффузные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты;

— экзогенные факторы: алкоголь, лекарства, производственные факторы.

Патогенез связан с иммуновоспальтельными реакциями. Возможно 2 механизма:

1. иммунокомплексный (аналогичен ОГН);

2. антительный (встречается чаще): образование аутоантител против базальной мембраны клубочков.

Единой общепринятой классификации нет.

Классификация ХГН (Тареев Е.М., 1983)

1.5. Смешанный (нефротически-гипертонический).

2.3. Минимальные изменения клубочков.

Классификация ХГН(Рябов С.И., 1982; Серов В.В., 1987)

1.1. Инфекционно-иммунный: исход острого стрептококкового нефрита, реже других инфекции и инвазиий.

1.2. Неинфекционно-иммунный: постепенное развитие через нефротический нефрит и др.

1.3. При системных заболеваниях соединительной ткани.

1.4. Особые формы нефрита: постэкламптический, генетический (семейный), радиационный.

2.1. Пролиферативный эндокапиллярный.

2.2. Пролиферативный экстракапиллярный.

2.4. Мезангио-капиллярный (мембранозно-пролиферативный).

2.5. Склерозирующий (фибропластический).

3. Клинические формы:

3.3. Латентная (изолированный мочевой синдром).

3.6. Злокачественный вариант гломерулонефрита (быстро прогрессирующий).

4.1. Обострение – активность I, II, III степени.

5. Стадии хронической почечной недостаточности.

3.3. Клиническая картина

Определяется различным сочетанием следующих синдромов:

Латентный ХГН – самая частая форма ХГН (40 – 50%). Проявляется лишь изменения мочи (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повышением артериального давления (АД). Течение медленно прогрессирующее, прогноз хуже при сочетании протеинурии с гематурией.

Гематурический ХГН – относительно редкий (около 6%). Проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как самостоятельную, четко ограниченную форму, выделяют гематурический нефрит с отложением клубочках IgA (болезнь Берже), возникающую чаще у молодых мужчин, протекает с гематурией после респираторных инфекций. Течение благоприятное, ХПН развивается поздно.

Нефротический ХГН (20 — 22%) протекает с выраженной протеинурией (более 3,5 г/сут), снижением диуреза, упорными отеками, гипоальбунемией, гипер-a2-глобулинемией, гиперхолестеринемией. Нефротический синдром обычно рецидивирует; в межрецидивный период сохраняется умеренно выраженный мочевой синдром. Течение умеренно прогрессирующее или относительно быстро прогрессирующее. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома уменьшается, уступая место артериальной гипертензии. Характерны нефротические кризы, а также кризы внутрисосудистой коагуляции.

Гипертонический ХГН (около 20%). Изменения в моче минимальны, протеинурия не превышает 1 г/сут, гематурия незначительная. Ведущим является гипертензионный синдром с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна. Напоминает латентную форму, так как АГ переносится удовлетворительно на протяжении многих лет (иногда до 30 лет). Поэтому при отсутствии отеков больные долгое время не обращаются к врачу. Часто встречается левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой. Течение медленное, но неуклонно прогрессирующее с исходом в ХПН.

Смешанный ХГН (около 10%) – характеризуется сочетанием нефротического синдрома с гипертензионным. Проявляется основными синдромами ХГН – выраженными отеками типа анасарки, олигоурией, массивной протеинурией, выраженной АГ. Течение неуклонно прогрессирующее; 10-летняя выживаемость всего 30%.

1) склонность к инфекциям (пневмонии, бронхиты, абсцессы, фурункулез и др.);

2) раннее развитие атеросклероза при наличии АГ (возможны мозговые инсульты);

3) сердечная недостаточность (исход злокачественной АГ).

3.4. Современные принципы лечения

Методы лечения определяются клиническим и морфологическим вариантом ХГН, активностью процесса, наличием осложнений. Мероприятия:

1. режим – определяется клинической картиной болезни;

2. диета – зависит от формы ХГН (ограничение соли, жидкости, белка);

3. лекарственная терапия – складывается из:

1) активной терапии (ликвидация обострения процесса) – патогенетический подход:

— иммунная супрессия: кортикостероиды (преднизолон), цитостатики (азатиоприн, циклофосфан);

— противовоспалительное воздействие: нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бруфен);

— воздействие на процессы гемокоагуляции и агрегации: гепарин, дипиридамол;

— нефропротективная терапия: ингибиторы АПФ (рамиприл), блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан), гепарин, антиагреганты (дипиридамол), статины (лескол, мевакор);

2) симптоматической терапии (воздействие на симптомы и осложнения):

— мочегонные – при нефротическом синдроме (фуросемид);

— гипотензивные: ингибиторы АПФ (рамиприл), блокаторы кальциевых каналов (верапамил); реже – диуретики, блокаторы рецепторов ангиотензина II, b-адреноблокаторы, a-адреноблокаторы;

Этиотропное лечение может быть использовано у небольшой части больных в виде антибиотикотерапии на ранней стадии постстрептококкового нефрита.

Пиелонефрит (pyelonephritis) – неспецифический воспалительный процесс с поражением чашечно-лоханочной системы и интерстициальной ткани почек.

(Пытель А.Я., Голигорский С.Д., 1977)

Односторонний или двусторонний.

— острый (серозный или гнойный);

II. По путям проникновения инфекции:

III. По особенностям течения:

— пиелонефрит новорожденных и детского возраста;

— у больных пожилого возраста;

— у больных сахарным диабетом;

— у больных с поражением спинного мозга.

IV. Уриногенный пиелонефрит:

— у калькулезных больных;

— у больных туберкулезом почек;

— при нарушении проходимости мочевых путей.

Этиология. В большинстве случаев флора смешанная: кишечная палочка, протей, энтерококк, стафилококк. В процессе лечения флора мочи и ее чувствительность к антибиотикам меняются.

Патогенез. Предрасполагающие факторы:

1. ослабление иммунитета (переохлаждение, хронические болезни, гиповитаминоз, переутомление, наличие активной инфекции в организме);

2. нарушение уродинамики (нефроптоз, перегибы и сужения мочеточника, аномалии мочевыводящих путей);

3. нарушение венозного и лимфатического оттока от почки (фиксация инфекции);

4. сопутствующие заболевания (сахарный диабет, подагра, воспалительные процессы урогенитальной сферы, внепочечные очаги воспаления: пневмония, ангина, нагноения, энтерит и др.).

Пути проникновения инфекции:

1. по просвету мочеточника (пузырно-мочеточниковый рефлюкс);

2. по стенке мочеточника;

4.3. Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит (pyelonephritis chronica) обычно возникает у больных хроническим пиелитом вследствие перехода воспаления из почечной лоханки на почечную ткань. Вначале поражаются сосочки, а затем мозговой и корковый слои почки. Процесс частот бывает односторонним, а при поражении обеих почек бывает выражен в разной степени.

4.3.1. Классификация хронического пиелонефрита

1. По локализации:

1.3. тотальный (поражающий всю почку);

1.4. сегментарный (поражающий сегмент или участок почки).

2. По возникновению:

2.1. первичный (не связанный с предшествующим урологическим заболеванием);

2.2. вторичный (поражение мочевыводящих путей урологического характера).

3. Фаза заболевания:

3.1. фаза обострения;

3.2. фаза ремиссии (частичная или полная).

4. Клинические формы:

4.6. латентная (малосимптомная);

5. Оценка функционального состояния почек:

5.1. сохраненная функция;

5.2. нарушенная функция;

Нарушение оттока мочи + ее инфицирование ® инфицирование почечной ткани ® интерстициальное воспаление ® капиллярно-паренхиматозный блок с вовлечением в воспалительный процесс клубочков ® интерстициальный склероз ® деструкция канальцевых структур и развитие гломерулосклероза.

4.3.3. Клиническая картина

Складывается из синдромов:

4. болевого в поясничной области;

5. артериальной гипертензии.

Синдром интоксикации: лихорадка, озноб, лейкоцитоз со сдвигом влево. Может возникнуть при появлении препятствия для оттока мочи. Показатель активности процесса.

Мочевой синдром:лейкоцитурия, бактериурия (может отсутствовать в активной фазе или быть единственным проявлением латентного пиелонефрита), эпителий (переходный), умеренная протеинурия, единичные эритроциты. Наиболее раннее и постоянное проявление заболевания. Характерна неодинаковая выраженность при повторных обострениях. При яркой клинической картине изменения в моче могут быть минимальными. В период клинической ремиссии возможно кратковременное появление мочевого синдрома.

Дизурический синдром: полиурия, никтурия. При присоединении цистита – странгурия и поллакиурия.

Болевой синдром в поясничной области: тяжесть или ноющие (дистензионные) боли, усиливающиеся при пальпации почек. Поражение одностороннее или асимметричное.

Почечная артериальная гипертензия: длительное время хорошо переносится больными. Приобретает злокачественное течение при развитии ХПН.

Осложнения и исходы:

— нефротический синдром (редко);

4.3.4. Дополнительные методы исследования

1. Общий анализ мочи: выявление мочевого синдрома.

2. Анализ мочи по Нечипоренко: подтверждение лейкоцитурии.

3. Бактериологическое исследование мочи: определение возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

4. Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево и ускорение СОЭ (при обострении).

5. Биохимический анализ крови: длительное время в пределах нормы (выявление ХПН).

6. Проба Реберга: длительное время в пределах нормы (выявление ХПН).

7. УЗИ почек: выявление изменений чашечно-лоханочной структуры.

8. Рентгенологические методы – внутривенная и ретроградная пиелография: характер изменений чашечно-лоханочной структуры, мочеточников, мочевого пузыря.

9. Радиоизотопное исследование – ренография и сканирование: раздельное определение функции почек.

10. Пункционная биопсия почки – уточнение диагноза.

4.3.5. Современные принципы лечения

Лечение собственно пиелонефрита условно подразделяют на 2 этапа:

1. Лечение в период обострения:

1) без признаков обструкции мочевых путей:

— антибиотики (ампициллин, амоксициллин, карбенициллин, цефалексин, клафоран, амикацин, тиенам);

— фторхинолоноы (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин);

— нитрофураны (фурадонин, фурагин);

— сульфаниламиды (бисептол) – в случае инфицирования кишечной палочкой;

2) при наличии обструкции мочевых путей: восстановление пассажа мочи (нефростомия, катетерное стентирование), затем антибактериальные препараты (указаны выше).

2. Противорецидивное лечение:

— производные налидиксовой кислоты (невиграмон);

— производные 8-оксихинолина (нитроксолин);

— растительные антисептики (цистенал, настои и отвары толокнянки, брусничного листа, хвоща полевого, цветков календулы).

Симптоматическая терапия:

— лечение артериальной гипертензии (см. выше);

Еще по теме:

  • Хр вирусный гепатит с мкб 10 Хронический вирусный гепатит С у взрослых Заболеваемость гепатитом C в Российской Федерации неуклонно возрастает. Особенность хронического гепатита C — малосимптомное течение долгие годы. Чаще такие больные обнаруживаются случайно, […]
  • Простуда покраснение кожи Скрытая опасность. Как вовремя распознать онкологию? На фоне общего ухудшения самочувствия осенью легко можно либо пропустить признаки опасных заболеваний, либо начать паниковать на ровном месте. Как вовремя обнаружить бессимптомный […]
  • Бой владимира кличко с кори сандерсом Владимир Кличко: «Для семьи Корри Сандерса сделали все, что могли» Сегодня исполняется год со смерти экс-чемпиона мира в супертяжелом весе по версии Всемирной боксерской организации (WBO) Корри Сандерса. Напомним, чемпионом […]
  • Анализ на вич положительный симптомы Центр СПИД г.Курган Ваши вопросы Прежде чем задать вопрос, прочтите раздел "О ВИЧ". Если вы не нашли ответ на интересующий вас вопрос, можете задать его врачу-консультанту. Убедительная просьба, не размещать записи рекламного […]
  • Антибиотики при внебольничной пневмонии Внебольничная пневмония Не нашли ответ на свой вопрос? Оставьте заявку и наши специалисты проконсультируют Вас. Пневмония относится к числу наиболее распространенных острых заболеваний, это - группа различных по этиологии, […]
  • Менингит статистика смертности Менингит статистика смертности Есть болезни, само название которых вселяет страх и неуверенность. К таким заболеваниям можно отнести менингит. В народе бытует мнение, что эта напасть и лечится неважно, и на умственные способности […]