Протеинурия при нефротическом синдроме

Нефротический синдром

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Top

Нефротический синдром это клиническoe состояние, которoe характеризуется суточной потерей белка с мочой >3,5 г/1,73 м 2 , а также гипоальбуминемией, липидурией, гиперлипидемией и отеками.

Здоровый человек в течение суток теряет с мочой 5 г/сут., а концентрация альбумина в сыворотке крови ≤25 г/л. Основной причиной отеков является нарушение экскреции натрия и воды (многофакторный механизм: активация симпатической нервной системы, РААС , повышение секреции вазопрессина, снижение секреции ПНП [ANP]), a у пациентов с гипоальбуминемией 3000 мг/г или соотношение альбумин/креатинин >2200 мг/г); гематурия и зернистые либо эритроцитарные цилиндры (при некоторых гломерулопатиях). Top

2. Анализы крови : гипоальбуминемия, повышение процента α2-и β-глобулинов, переменная концентрация IgG (снижена при первичныx ГН, и повышена при некоторых вторичных ГН), гипокальциемия (в основном низкое содержание неионизированного связанного с белками кальция), гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия. Примечание: СОЭ в качестве индикатора воспаления является непригодным, так как при нефротическом синдроме обычно значительно повышается; однако полезным является определение концентрации С-реактивного белка в сыворотке.

3. Визуализационные исследования : могут обнаружить жидкость в полостях тела.

4. Биопсия почки : в большинстве случаев необходима для определения причины нефротического синдрома, если такова не является очевидной (напр. сахарный диабет, амилоидоз).

Суточная потеря белка с мочой >3,5 г/1,73 м 2 , а также гипоальбуминемия, гиперлипидемия и отеки.

1) этиотропное лечение

2) симптоматическое лечение (прежде всего уменьшение отеков)

3) лечение замедляющее прогрессирование ХБП

4) лечение осложнений, таких как тромбоз.

Ограничение содержания в диете натрия до 50–100 ммоль/сут. (3–6 г NaCl/сут.), белков 0,8–1 г/кг + количество, теряемое с мочой, холестерина и насыщенных жиров ( ×

Протеинурия при нефротическом синдроме

Нефротический синдром — состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия (в основном альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки. Некоторое время назад это состояние (нефротический синдром) обозначали как нефроз.

Причины нефротического синдрома

Как правило, нефротический синдром — финальный этап болезней и патологических процессов, приводящих к нарушениям клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции для альбуминов, ЛП, ионов, других органических и неорганических веществ. Различные причины (как почечные, так и внепочечные) развития нефротического синдрома приведены на рисунке.
Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хронический гломерулонефрит (выявляется у 2/3 пациентов с нефротическим синдромом), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия.
Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хронические инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), поражения системы крови (например, лимфомы, лейкозы, лимфогранулематоз), злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и др.), СД, болезни иммунной аутоагрессии (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, васкулиты и др.), лекарственная болезнь (например, вследствие применения препаратов золота, ртути, пенициллинов, рентгеноконтрастных средств, антитоксинов).

Основные причины нефротического синдрома

Патогенез нефротического синдрома

Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома представлены на рисунке.

На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие:
— повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора);
— иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное содержание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов; последние определяются и в ткани почек);
— воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуляция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).

Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома

Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.
— Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции.
— Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии. Характер протеинурии (теряемые с мочой белки) и последствия потерь разных белков представлены на рисунке.

Белки, теряемые организмом при нефротическом синдроме (А), и последствия протеинурии (Б). Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома

Проявления нефротического синдрома

Основными проявлениями нефротического синдрома являются: гипопротеинемия (главным образом в связи с гипоальбуминемией) и дислипопротеинемия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия (обычно при мембранозно-пролиферативной патологии нефрона), отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия (железорезистентная микроцитарная, гипохромная), ацидоз (выделительный — почечный).

Биология и медицина

Нефротический синдром: лечение

Лечение нефротического синдрома включает:

— лечение вызвавшей его болезни, устранение ее причины);

— если это лечение неэффективно — меры для снижения протеинурии;

— борьбу с отдельными проявлениями.

Низкобелковая диета, ингибиторы АПФ и НПВС применяются, если лечение основного заболевания (например, цитостатики и преднизон ) не позволяет устранить нефротический синдром и прекратить прогрессирование ХПН . Низкобелковая диета и ингибиторы АПФ , как предполагается, снижают внутриклубочковое давление, тормозят развитие вторичного фокально-сегментарного гломерулосклероза и благодаря этому уменьшают протеинурию и замедляют прогрессирование почечной недостаточности. У животных ограничение белка и ингибиторы АПФ тормозят развитие вторичного фокально-сегментарного гломерулосклероза . Доказано также, что ингибиторы АПФ замедляют прогрессирование ХПН при диабетической нефропатии .

Эффективность этих мер при других заболеваниях почек не доказана. НПВС нередко позволяют уменьшить протеинурию при нефротическом синдроме — предположительно, за счет снижения кровотока в клубочках или уменьшения проницаемости клубочкового фильтра. Следует учитывать, что эти препараты могут вызвать ОПН , гиперкалиемию , задержку натрия , задержку воды и другие побочные эффекты.

К проявлениям нефротического синдрома, которые могут потребовать специального лечения, относятся отеки , гиперлипопротеидемия , тромбоэмболические осложнения , белковая недостаточность и авитаминоз D .

Отеки лечат умеренным ограничением поваренной соли и петлевыми диуретиками . Последние применяют с осторожностью: суточная потеря веса не должна превышать 1 кг, в противном случае возможны гиповолемия и преренальная ОПН . Введение альбумина (обычно рекомендуют использовать концентрированные препараты с низким содержанием NaCl) вряд ли оправдано: он почти полностью выводится за 24-48 ч.

Многие специалисты считают, что медикаментозное лечение гиперлипопротеидемии предотвращает развитие атеросклероза и замедляет прогрессирование ХПН , однако и это не доказано.

При ТЭЛА , тромбозе глубоких вен , тромбозе артерий показан гепарин (его активность у таких больных может быть снижена из-за дефицита антитромбина III ). Ангиография нижней полой и почечных вен показана в случае, если ТЭЛА рецидивирует на фоне гепаринотерапии и планируется установка кава-фильтра.

Единого мнения по поводу диеты при нефротическом синдроме не существует. Высокобелковая диета, которую в прошлом рекомендовали для борьбы с белковой недостаточностью , сейчас не применяется: она почти не повышает уровень белка в крови и, возможно, ускоряет развитие ХПН , повышая фильтрацию белка в клубочках. Напротив, низкобелковая диета может снижать протеинурию и замедлять прогрессирование ХПН .

Препараты витамина D показаны только в случаях, когда его дефицит подтвержден клиническими или лабораторными данными.

В прошлом, когда арсенал клиницистов состоял в основном из фибратов , лечить это заболевание было сложно, поскольку использование фибратов часто приводило к возникновению миозитов . Появление ингибиторов ГМГ-КоА- редуктазы увеличивает, по-видимому, вероятность излечения таких пациентов.

Нефротический синдром

Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией&nbsp&nbsp и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л). Термин предложен Е.М. Тареевым в 1923 году.

Нефротический синдром (НС) — клинико-лабораторный симптомокомплекс, клинически характеризующийся периферическими или генерализованными отеками вплоть до асцита и анасарки, а лабораторно — протеинурией более 3,5 г/сут или более 50 мг/кг/сут, гипопротеинемией, гипоальбуминемией (ниже 20 г/л), диспротеинемией, гиперлипидемией и липидурией.

Симптомы Нефротического синдрома:

Нефротический синдром имеет множество проявлений. Это в первую очередь&nbsp&nbsp высокая протеинурия (обычно более 3,5 г/сут, иногда несколько меньше), гипоальбуминемия ,&nbsp&nbsp отеки ,&nbsp&nbsp гиперлипопротеидемия ,&nbsp&nbsp липидурия и&nbsp&nbsp повышение свертываемости крови . Важно отметить, что первичное нарушение — это&nbsp&nbsp протеинурия , которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра при повреждении клубочковой базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов. Все остальные проявления нефротического синдрома — это следствия&nbsp&nbsp протеинурии , хотя они могут быть налицо при умеренной протеинурии и отсутствовать, когда она очень высока.

Гипоальбуминемия — прямое следствие протеинурии ; уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии — распад реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и недостаточное повышение синтеза альбумина в печени.

Причины образования отеков при нефротическом синдроме не совсем ясны. Наиболее распространенная «гиповолемическая» гипотеза описывает этот процесс так. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение ОЦК активируется ренин-ангиотензиновая система , повышается симпатический тонус, секреция АДГ растет, а секреция предсердного натрийуретического гормона снижается. Все это приводит к задержке натрия и задержке воды , которая продолжает выходить в интерстиций. Неясно, однако, почему в таком случае развиваются отеки у тех больных, у которых ОЦК повышен, а ренин-ангиотензиновая система подавлена. Вероятно, в таких случаях образование отеков обусловлено задержкой соли и воды.

Гиперлипопротеидемия , как полагают, развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы, а также из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. Уровни ЛПНП и холестерина повышены у большинства больных, а ЛПОНП и триглицеридов — в наиболее тяжелых случаях. Вероятно, хотя и не доказано, что гиперлипопротеидемия способствует развитию атеросклероза и прогрессированию ХПН .

Повышение свертываемости крови имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина III , протеина С и протеина S , усиленный синтез фибриногена в печени , ослабление фибринолиза и повышенная агрегация тромбоцитов. Клинически эти нарушения проявляются ТЭЛА , тромбозами периферических сосудов и тромбоза почечных вен .

Симптомы острого тромбоза почечных вен — внезапная боль в пояснице или животе , макрогематурия , левостороннее варикоцеле (левая яичниковая вена впадает в почечную вену), резкое нарастание протеинурии и падение СКФ . Хронический тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно. Тромбоз почечных вен особенно часто (до 40% случаев) развивается у больных с нефротическим синдромом при мембранозной нефропатии , мезангиокапиллярном гломерулонефрите и амилоидозе .

Встречаются также белковая недостаточность и микроцитарная гипохромная анемия , которая развивается из-за потери трансферрина и не поддается лечению препаратами железа. Потери сывороточных белков, переносящих витамин D , ведут к авитаминозу D с гипокальциемией и вторичным гиперпаратиреозом , потери транстиретина — к снижению уровня Т4 , иммуноглобулинов — к снижению сопротивляемости инфекциям.

Причины Нефротического синдрома:

Причиной нефротического синдрома может быть только клубочковая протеинурия. Она может возникнуть при любом поражении клубочкового фильтра , когда базальная мембрана или фильтрационные щели между ножками подоцитов повреждаются или теряют отрицательный заряд.

Шесть главных причин, на долю которых приходится более 90% всех случаев нефротического синдрома, — это болезнь минимальных изменений , фокально-сегментарный гломерулосклероз , мембранозная нефропатия , мезангиокапиллярный гломерулонефрит , диабетический гломерулосклероз и амилоидоз .

Лечение Нефротического синдрома:

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Диета — при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка
&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др)
&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Диуретики

мочегонные средства играют большую роль в лечении заболевания почек, однако при бесконтрольном и длительном их применении могут наступить резкая потеря натрия и снижение объема циркулирующей крови, гипокалиемия и метаболический ацидоз. Форсированный диурез с помощью больших доз диуретиков, как и ультрафильтрация, в условиях резкой гипоальбуминемии или выраженной почечной недостаточности может осложниться трудноуправляемым гиповолемическим шоком или дальнейшим снижением клубочковой фильтрации. Поэтому лечение диуретиками рекомендуется проводить максимально кратковременно и возобновлять только в случаях заметного снижения диуреза и нарастания отеков.

Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид – 20 – 400 мг внутрь, 20 – 1200 мг внутривенно), который оказывает достаточно мощное и быстрое, хотя и кратковременное, действие. Подобно фуросемиду действует и этакриновая кислота (50 – 200 мг/сут). Слабее действует гипотиазид, диуретический эффект которого наблюдается через 1 – 2 ч после приема 25 – 100 мг препарата. Важную роль в борьбе с отеками играют калийсберегающие диуретики – триамтерен, амилорид, особенно спиронолактоны (альдактон, верошпирон). Верошпирон применяют в дозе от 25 до 200 – 300 мг в сутки, Он наиболее эффектииен в сочетании с тиазидовыми диуретиками, фуросемидом. Отеки – при нефротическом синдроме, обусловленном амилоидозом, отличаются большой резистентностью к мочегонным средствам.

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Гепарин
&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Антибактериальная терапия
&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Кортикостероиды

Нефротический синдром

. или: Нефроз, липоидный нефроз

Симптомы нефротического синдрома

  • Характерный вид больных: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками.
  • Отеки — сначала в области век, лица, поясничной области и половых органов, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку (слой жира, расположенный под кожей), нередко достигая степени анасарки (выраженный отек подкожной клетчатки всего тела).
  • Скопление жидкости в полостях тела:
    • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
    • гидроторакс (в плевральной полости — полость между легкими и ребрами);
    • гидроперикард (в полости перикарда — сердечной сумки, в которой находится сердце).
  • Дистрофические (вследствие нарушения питания тканей) изменения кожи (возникают при длительно существующих отеках): сухость, шелушение, трещины, через которые просачивается или истекает жидкость.

Выделяют первичный, вторичный и идиопатический нефротический синдромы.

  • Первичный нефротический синдром —развивается в результате заболевания, которое первично поражает почки. Разделяется на приобретенный и врожденный.
  • Врожденный — встречается у родственников, передается по наследству:
    • нефротический синдром « финского типа» — наибольшее распространение получил в Финляндии, в других странах встречается редко, обусловлен генной мутацией (изменениями в генах — наследственном коде);
    • болезнь Фабри (отложение в тканях гликолипидов (сложные соединения жира и белка), нарушающих работу органов).
  • Приобретенный нефротический синдром. Человек рождается здоровым, поражение почек и развитие нефротического синдрома происходит в течение жизни в результате заболевания, поражающего непосредственно почки, например, при таких заболеваниях, как:
    • гломерулонефрит (двустороннее иммуновоспалительное (организм сам атакует почки из-за сбоя в работе иммунной системы) заболевание почек);
    • нефропатическая форма первичного амилоидоза (отложение в почках вещества, напоминающего крахмал, что приводит к нарушению их функции);
    • опухоли почек.
  • Вторичный нефротический синдром — почки поражаются вторично, на фоне других заболеваний.
  • Идиопатический нефротический синдром — заболевание, причину которого установить невозможно. Чаще встречается у детей.

Также выделяют 2 группы в зависимости от эффективности гормональной терапии:

  • гормоночувствительный нефротический синдром — хорошо поддается лечению гормональными препаратами,
  • гормонорезистентный (нечувствительный) нефротический синдром — устойчив к гормональному лечению, в этом случае используют цитостатики (препараты, подавляющие размножение и рост клеток.).

По объему циркулирующей крови (та кровь, которая движется по сосудам) нефротический синдром разделяется на:·

  • гиперволемический (объем крови увеличен);
  • гиповолемический (объем крови значительно снижен).
  • Системные заболевания (заболевание поражает весь организм):
    • системная красная волчанка (заболевание соединительной ткани (каркаса организма), при котором поражается кожа и различные внутренние органы);
    • ревматоидный артрит (системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов);
    • гранулематозы (воспалительные заболевания, для которых характерно образование гранулем (узелков)).
  • Инфекционные заболевания:
    • длительно существующие очаги нагноения;
    • туберкулез (заболевание, обусловленное бактерией туберкулеза — палочкой Коха);
    • инфекционный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца, развившееся после какой-либо перенесенной инфекции);
    • ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) — заболевание, связанное с вирусным поражением клеток иммунной системы.
  • Различные заболевания печени:
    • гепатит В (вирусное поражение печени);
    • гепатит С (вирусное поражение печени).
  • Рак крови (онкологическое заболевание, связанное с увеличением количества клеток в крови в связи с нарушением работы костного мозга).
  • Сахарный диабет (увеличение в крови сахара за счет нарушения его обмена в организме).
  • Нарушение кровообращения в почках при хронической сердечной недостаточности (нарушение работы сердца, неспособность перекачивать кровь в необходимых объемах).
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, противовоспалительные, противосудорожные и др.).
  • Аллергические реакции, отравления солями тяжелых металлов (кадмий, свинец, ртуть и др).

Врач уролог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб — когда впервые появились отеки, как они развивались с течением времени, было ли проведено обследование и лечение, с какими результатами и т. д.
  • Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление факторов риска развития нефротического синдрома (частые инфекционные заболевания, наличие аллергии и т.д.). Анализ семейного анамнеза — встречались ли заболевания почек у ближайших родственников.
  • Общий осмотр – определяется наличие бледных (« перламутровых»), холодных и сухих на ощупь кожных покровов, обложенности языка, увеличения размеров живота, гепатомегалии (увеличение печени), отеков.
  • Общий анализ крови — определяется, есть ли признаки воспаления, такие как: повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов, неспецифический признак воспаления), увеличенное содержание лейкоцитов (белых кровяных клеток); также может быть обнаружено небольшое снижение уровня гемоглобина (железосодержащий белок красного цвета, находящийся в эритроците, красной кровяной клетке).
  • Биохимический анализ крови — определяются характерные изменения: гипоальбуминемия (пониженное содержание в крови альбумина — белка, отвечающего за поддержание давления крови в сосудах) и гипопротеинемия (пониженное содержание белка в жидкой части крови (менее 60-50 г/л)), гиперхолестеринемия (содержание холестерина (природный жирный спирт, избыток некоторых его фракций опасен для организма) в крови более 6,5 ммоль/л).
  • Общий анализ мочи — определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия (повышенное содержание в моче лейкоцитов, белых клеток крови), цилиндрурия (повышение содержания в моче цилиндров — спрессованных белков, которые, проходя через канальцы почек, « слиплись» между собой), наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия (наличие в моче единичных эритроцитов — красных клеток крови); в биохимическом анализе мочи определяется протеинурия (повышенное содержание белка) свыше 3,5 г в сутки.
  • Электрокардиография (регистрация электрической активности сердца на бумажной ленте) — урежение (становится редким) сердечного ритма, признаки дистрофии миокарда (недостаточное питание сердечной мышцы).
  • Ультразвуковое обследование (УЗИ) почек — позволяет определить наличие какой-либо органической патологии в почке.
  • Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) почечных сосудов — применяется для диагностики аномалий их развития, выявления сужений и закупорок почечных артерий, исследования параметров почечного кровотока и состояния микроциркуляции (ток крови в мелких сосудах).
  • Нефросцинтиграфия — введение в организм небольшого количества радиоактивного медицинского препарата (радиоактивной метки) и получение изображения почек при помощи гамма-камеры. Метод позволяет оценить функцию почек.
  • Биопсия (взятие маленького кусочка ткани исследуемого органа специальной длинной иглой для дальнейшего исследования его под увеличением микроскопа) почки, прямой кишки, печени, десны — для исключения амилоидоза (заболевание, характеризующееся отложением в тканях белка амилоида, который вытесняет функциональные клетки органа и ведет к его гибели).
  • Консультация нефролога.

Лечение нефротического синдрома

  • Умеренная физическая активность (так как гипокинезия (сниженная физическая активность) может способствовать развитию тромбозов).
  • Диета:
    • бессолевая — поваренная соль ограничивается до 3 г в сутки;
    • максимальное ограничение употребления всех продуктов, содержащих натрий;
    • употребление продуктов, богатых калием и витаминами;
    • белок вводится в количестве 1,0 г на 1 кг массы тела в сутки при нормальной общей калорийности рациона.
  • Объем вводимой жидкости должен превышать суточный диурез (объем выделяемой мочи) лишь на 20-30 мл.
  • Лекарственная терапия.
    • Прием:
      • антибактериальных препаратов при наличии инфекционной причины нефротического синдрома;
      • диуретиков (мочегонные препараты);
      • средств, снижающих артериальное давление (при развитии артериальной гипертензии).
    • Внутривенное введение белковых препаратов.
  • Иммуносупрессивная терапия – терапия, направленная на снижение иммунитета для предотвращения атаки организма на собственные почки.
  • Цитостатики (лекарственные средства, подавляющие деление клеток) при отсутствии эффекта от гормонального лечения.
  • В период ремиссии нефротического синдрома показано лечение на специализированных климатических курортах.

Осложнения и последствия

  • Инфекционные осложнения – присоединение и развитие различных инфекций на фоне проводимой иммуносупрессивной (лечение, направленное на снижение иммунитета, чтобы избежать нежелательных защитных реакций организма) терапии.
  • Нефротический криз – « внезапное» ухудшение состояния больного, имеющего выраженную гипопротеинемию (уменьшение количества белка в крови до 35 г/л), связанное с развитием гиповолемического шока (резкое уменьшение объема крови внутри сосудов), артериальной гипертензии (повышение артериального давления выше 140/90 мм рт ст с возможностью смертельного исхода).
  • Отек головного мозга — избыточное накопление жидкости в клетках мозга и межклеточном пространстве, вследствие чего происходит увеличение объема мозга, увеличивается внутричерепное давление.
  • Отек легких — обильное пропотевание жидкой части крови в ткань легких.
  • Инфаркт миокарда — ограниченный некроз (отмирание тканей) сердечной мышцы.
  • Тромбоэмболия легочной артерии — в крови пациента образуются тромбы (сгустки крови), чаще в системе глубоких вен нижних конечностей, которые с током крови заносятся в легочные артерии и закупоривают их, прекращая кровоток.
  • Тромбозы сосудов — закупорка просвета сосуда тромбом (сгусток крови), которая приводит к нарушению кровообращения в различных органах и системах.
  • Быстрое развитие атеросклероза – хронического заболевания, характеризующегося уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов.

Профилактика нефротического синдрома

  • С целью выявления факторов риска, предрасполагающих к развитию заболеваний почек необходим анализ родословной с оценкой почечных и внепочечных заболеваний у ближайших родственников.
  • Антенатальная (до родов) диагностика врожденного нефротического синдрома путем определения a-фетопротеина (белок, который вырабатывается в печени и желудочно-кишечном тракте плода) в околоплодных водах.
  • Профилактика и своевременное лечение инфекционных заболеваний.
  1. Урология. Н.А. Лопаткин. ГЭОТАР-МЕД, 2004.
  2. Национальное руководство по урологии… Под ред. Лопаткина. ГЭОТАР-Медиа, 2009.
  3. Нефрология: пособие для послевузовского образования/ под ред. Е.М.Шилова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Что делать при нефротическом синдроме?

  • Выбрать подходящего врача уролог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Еще по теме:

  • Вакцина от гепатита в харьков Вакцина от гепатита в харьков Сообщение Danik » Пн фев 25, 2013 17:47 Доброе день! Я живу в Харькове, очень хочу узнать где можно сделать сыну Прививки? Сыну 3,5 месяца. Прививки делали такие: в роддоме гепатит B и витамин К. в 2 […]
  • Гепатита а и дизентерии зонне Профилактические прививки работников эпидемиологически значимых профессий. Проведение вакцинации регламентируется Федеральным законом от 17.09.1998г. № 157-ФЗ «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» и Национальным календарем […]
  • История болезни у ребенка с пневмонией История болезни. Диагноз: Острая пневмония. Очаговая, внебольничная неосложнонная нижнедолевая левосторонная, острое течение Страницы работы Фрагмент текста работы ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Кафедра детских […]
  • Метаболический синдром статьи Метаболический синдром: современный взгляд на концепцию, методы профилактики и лечения КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: метаболический синдром, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, метформин, профилактика, metabolic […]
  • Вакцина для профилактики гепатита а инактивированная Хаврикс - официальная инструкция по применению ИНСТРУКЦИЯпо медицинскому применению препарата Регистрационный номер: Лекарственная форма: Фармакотерапевтическая группа: Код ATX: J07BC02. Иммунологические свойстваВакцина Хаврикс ® […]
  • Статистика спид в пермском крае В Пермском крае возросло число ВИЧ-инфицированных В Пермском крае наблюдается рост ВИЧ-инфицированных. Об этом корреспонденту progorod59.ru сообщили в ГКУЗ «ПКЦ СПИД и ИЗ». С начала 2017-го года в Прикамье уже зарегистрировано 1729 […]