Постгипоксический синдром у ребенка

Содержание:

Постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных и детей раннего возраста

Страницы работы

Фрагмент текста работы

Повышенная сократительная способность миокарда не должна «радовать» врача, так как при этом в систолу происходит чрезмерное пережатие коронарных сосудов и метаболические изменения могут существовать длительно, имея тенденцию к самоподдержанию. Отмечено, что присоединение интеркуррентных заболеваний у этих пациентов приводит к быстрому снижению сократительной способности миокарда, иногда буквально за несколько часов. Таким образом, изменение сократительной способности сердечной мышцы при транзиторной дисфункции миокарда можно рассматривать как стадии одного процесса. Однако на практике встречаются пациенты, у которых уже при рождении (а иногда еще внутриутробно) определяется снижение фракции выброса одного или обоих желудочков с недостаточностью атрио-вентрикулярных клапанов. Присоединение в интранатальном периоде даже легкой гипоксии приводит к катастрофе. В клинической картине отмечается «мраморный» рисунок кожных покровов, часто с акроцианозом. Со стороны сердца отмечается значительное расширение границ относительной сердечной тупости (КТИ до 72%), выслушиваются глухие сердечные тоны и систолический шум недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов, имеются признаки сердечной недостаточности. Возникновение ургентной ситуации требует применения средств с положительным инотропным действием, таких как дофамин или дигоксин. Считаем рациональным применение их на фоне таких метаболических препаратов, как Актовегин и L-карнитин. Если ситуация управляемая и сократительная способность миокарда снижена умеренно, тогда можно обойтись одними метаболическими препаратами. По нашим наблюдениям, при назначении Актовегина и Аплегина (10% раствор Карнитина гидрохлорида) происходило значительно более быстрое сокращение размеров сердца (с 68% до 63% за неделю), в то время как при традиционной терапии эти сроки затягивались более чем на месяц. Рекомендуемые дозы для Актовегина 0,5—1,0 мл/кг внутривенно струйно № 7—10, Карнитина гидрохлорид назначается перорально из расчета 50—100 мг/кг. Курс Карнитина может быть длительным (от 2 недель до 6—8 месяцев). Кроме того, доказано, что дефицит карнитина существует у детей первого года жизни, так как основным его источником является мясо [2]. Учитывая это, многие крупные фирмы по производству адаптированных смесей для вскармливания младенцев включили в их состав L-карнитин. Если пациент находится на искусственном вскармливании, то необходимо использовать именно эти смеси. Катамнестические наблюдения показывают, что в подавляющем большинстве случаев происходит восстановление сократительной способности миокарда. В наших наблюдениях только у одного ребенка в возрасте 2 лет сократительная способность левого желудочка составляла 46%, а после 3 курсов метаболической терапии повысилась до 56%, однако нормативных значений так и не достигла. Недостаточность атрио-вентрикулярных клапанов исчезает по мере сокращения размеров сердца.

Нарушения ритма сердца при ПГ встречаются часто. Первенство при этом заслуженно принадлежит синусовой тахикардии. Длительно существующую, ее можно рассматривать как преднедостаточность сердца, так как она формирует дефект диастолы и ухудшает условия коронарного кровотока. Второе по частоте встречаемости место занимает суправентрикулярная экстрасистолия. В наших наблюдениях наиболее часто встречались одиночные экстрасистолы. Экстрасистолия имеет экстракардиальный генез и наиболее тесно связана с гипоксическим поражением ЦНС в виде синдромов гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефального и судорожного. Гетеротопные тяжелые нарушения ритма, такие, как суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, встречаются редко, но могут в течение нескольких часов привести к нарушениям гемодинамики.

Данные исследования кардиоспецифических ферментов приведены в табл. 1 и 2.

Таблица 1 Динамика уровня МВ-КФК у наблюдаемых детей

Здесь и в табл. 2: р 1) при сравнении показателей у здоровых и детей с ХВГ; 2) при сравнении показателей детей с ХВГ и ПГ.

Таблица 2 Динамика уровня ЛДГ у наблюдаемых детей

Постгипоксический синдром у ребенка

Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].

Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.

Цель исследования – изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.

Материалы и методы исследования

Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.

Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.

Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.

В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.

Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %). Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора – в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % – патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.

Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин. Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) – в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.

Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник – обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов. Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.

У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга. У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.

При нейросонографических исследовании выявлены:

– перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) – 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) – 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер – 24 (10 %);

– сочетанными формами выделены: с ПВК и ишемией подкорковых ядер – 38 (15,8 %), с гидроцефалией и ишемией подкорковых ядер -34 (14,2 %) детей;

– диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани – признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.

Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.

Этиологическими факторами перинатальных поражений нервной системы у новорожденных явились: асфиксия у 75 % детей, у 10 % – инфекции, 8 % – эндокринные воздействия и 7 % – травма.

В острый период перинатальных поражений нервной системы у новорожденных чаще всего встречались следующие клинические синдромы:

– с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью – 70 детей из 206 (34 %),

– в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения – 17,5 %,

– в 7 раз реже – судорожный синдром (4,8 %).

У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.

Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов – с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей – с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).

У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).

Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.

При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии – 55 % детей с ПВК 1-2 степени.

Изучение сроков появления других нейросонографических признаков ППЭ выявило, что дилятация желудочковой системы мозга и ишемия подкорковых ядер, впервые отмечались у пациентов преимущественно в возрасте 1 -3 месяцев (48–20 %), в 2–4 раза реже – впервые сутки жизни, еще реже (24–10 %) – в возрасте 4-9 месяцев жизни.

Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей – данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) – в возрасте 6-30 дней.

Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес. жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес. жизни) увеличивается почти в два раза – 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %. Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.

Нейросонография является ценным методом диагностики постгипоксической патологии головного мозга у новорожденных, позволяющим вследствии неинвазивности, отсутствию лучевой нагрузки, возможности многократного исследования (мониторирование), не требуют специальной подготовки пациентов, выявлять сроки появления нейросонографических признаков ППЭ: ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.

Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.

При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.

У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].

Эти данные позволяет неонатологам, невропатологам и педиатрам более точно оценивать динамику постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных и детей первых трех лет жизни, компенсаторные возможности и адаптационные резервы детского организма.

4 варианта постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы

Проблема поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденных вследствие перенесенной антенатальной или интранатальной гипоксии вызывает большой интерес. Гипоксическое поражение сердечно-сосудистой системы встречается, по данным разных авторов, у 40–70% новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. В последние годы широкое применение получил термин «постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы». В то же время одной из причин поражения сердца являются внутриутробные инфекции, возбудители которых обладают выраженным тропизмом к ткани сердца (группа энтеровирусов, агенты TORCH-синдрома – вирус краснухи, цитомегаловирус и др.) и приводят к развитию специфического миокардита. Клиническая картина этих двух видов патологии полиморфна и создает дифференциально-диагностические трудности в практической работе.

Особенности строения кардиомиоцитов у новорожденного ребенка, особенности биоэнергетики сердечной клетки (ведущая роль углеводного обмена с быстрым истощением аэробного гликолиза) определяют значительную роль гипоксии в генезе нарушений процессов адаптации сердечно4сосудистой системы. В результате гипоксии у плода и новорожденного нарушается вегетативная регуляция сердца и сосудов, в том числе и коронарных. Возникающие нарушения вызывают изменения в энергетическом обмене миокарда, приводя к быстрому снижению его сократительной функции. Этому способствуют такие анатомо-физиологические особенности, как рассыпной тип коронарных артерий и физиологическая карнитиновая недостаточность. Следствием последней является резкое уменьшение образования макроэргов в митохондриях кардиомиоцитов. Результатом гипоксического повреждения миокарда является очаговая дистрофия. В дальнейшем дистрофические процессы могут иметь два варианта развития – полное восстановление функции либо формирование очагового кардиосклероза. Сохранение вегетативной дисфункции в дальнейшем может приводить к формированию стойких вегето-висцеральных нарушений, одним из проявлений которых является функциональная кардиопатия или так называемый цереброкардиальный синдром, в последнее время он получил название постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

По данным многих авторов, выделяют четыре клинико-патогенетических варианта постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы. Диагностика постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы представлена в трудах известных ученых – профессора А. В. Прахова (2002), профессора Л. Г. Кожарской (2006) и др.

  1. Неонатальная легочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций (персистирующее фетальное кровообращение) – шифр Р.29.3, согласно МКБ-10.
  2. Транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией полостей, нормальной или повышенной сократительной способностью – шифр Р.29.4, согласно МКБ-10.
  3. Транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией полостей и сниженной сократительной способностью – шифр Р.29.4, согласно МКБ-10.
  4. Нарушения ритма и проводимости – шифр Р.29.1, согласно МКБ-10.

Возможно также сочетание указанных вариантов у одного ребенка.

Клинические проявления постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно4сосудистой системы у новорожденных крайне неспецифичны и встречаются при большом количестве заболеваний этого возрастного периода. В легких случаях данная патология может протекать без какой-либо или с очень скудной клинической симптоматикой. Основными клиническими признаками постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы являются бледность кожных покровов, акроцианоз и локальный цианоз, диффузное цианотическое окрашивание кожных покровов, тахипноэ, приглушение или глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум недостаточности атриовентрикулярных клапанов и (или) персистирующих фетальных коммуникаций, перкуторное расширение границ относительной сердечной тупости, дизритмии, могут иметь место признаки недостаточности кровообращения. В силу неоднозначности трактовки клинических симптомов особое и подчас основное значение приобретают данные инструментальных исследований.

Для неонатальной легочной гипертензии и персистирования фетальных коммуникаций характерно существование двух клинических вариантов в зависимости от выраженности давления в системе «правый желудочек – легочная артерия» и, соответственно, от направления сброса крови через фетальные коммуникации. При высоком давлении в системе малого круга кровообращения и право-левом шунтировании крови через открытое овальное окно и открытый артериальный проток (прекапиллярная легочная гипертензия) у ребенка наблюдается клиническая картина врожденного порока сердца синего типа, проявляющаяся синдромом артериальной гипоксемии. Диффузное цианотическое окрашивание кожных покровов имеется с рождения, не реагирует на тест с вдыханием 100% кислорода, имеет тенденцию усиливаться при крике и кормлении. Кроме того, при осмотре выявляется умеренное расширение границ относительной сердечной тупости. Тоны сердца, как правило, хорошо выслушиваются, имеется акцент II тона над легочной артерией (ЛА), во II межреберье слева от грудины определяется короткий систолический шум. При рентгенографическом исследовании грудной полости специфическими признаками являются увеличение кардиоторакального индекса (КТИ), обычно умеренное (до 65%) и разной степени выраженности обеднение легочного рисунка. На электрокардиограмме (ЭКГ) имеются признаки перегрузки правого предсердия в виде P-pulmonale, нарушения внутрижелудочковой проводимости по системе правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) – от полной блокады правой ножки пучка Гиса до неспецифических нарушений проводимости. Обычная эхокардиография малоинформативна. Доплерэхокардиография позволяет определить давление в полости ПЖ и ЛА, направление сброса крови через фетальные коммуникации, определить их размер. При R-логическом исследовании выявляется обеднение легочного рисунка, зачастую рентгенологическая картина без особенностей («удивительная норма»).

При преобладании лево-правого шунтирования через открытый артериальный проток (капиллярная форма легочной гипертензии) нарушается функция легких вплоть до их отека, что клинически имеет свои проявления. Дифференциальный диагноз приходится проводить с ВПС бледного типа. Нарушение адаптации сердечно-сосудистой системы можно считать фактором риска по формированию такого порока сердца, как открытый артериальный проток. Спонтанное его закрытие намного запаздывает и происходит в возрасте от 2 месяцев до 1,5 лет.

Таким образом, причины нарушений проводимости по системе правой ножки пучка Гиса, выявляемые у детей дошкольного и школьного возраста, считающиеся вариантом нормы, следует искать в перинатальном периоде в виде неонатальной легочной гипертензии.

Транзиторную дисфункцию миокарда с дилатацией полоcтей и нормальной или повышенной сократительной способностью сердечной мышцы наиболее трудно диагностировать клинически. Признаками диагностического внимания считаются бледность кожных покровов, умеренное расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение сердечных тонов, транзиторные систолические шумы, недостаточность атриовентрикулярных клапанов. Невыраженность шумов приводит к такому аускультативному феномену, как нечистота тонов. На ЭКГ отмечается снижение или элевация сегмента ST относительно изоэлектрической линии и (или) депрессия зубца Т. Повышенная сократительная способность миокарда не должна «радовать» врача, так как при этом в систолу происходит чрезмерное пережатие коронарных сосудов и метаболические изменения могут существовать длительно, имея тенденцию к самоподдержанию. Отмечено, что присоединение интеркуррентных заболеваний у этих пациентов приводит к быстрому снижению сократительной способности миокарда, иногда буквально за несколько часов. Таким образом, изменение сократительной способности сердечной мышцы при транзиторной дисфункции миокарда можно рассматривать как стадии одного процесса.

Однако на практике встречаются пациенты, у которых уже при рождении (а иногда еще внутриутробно) определяется снижение фракции выброса одного или обоих желудочков с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов – транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией полостей и сниженной сократительной способностью (ТДМ-2 вариант). В клинической картине отмечается «мраморный» рисунок кожных покровов, часто с акроцианозом. Со стороны сердца отмечается значительное расширение границ относительной сердечной тупости (КТИ до 72%), выслушиваются глухие сердечные тоны и систолический шум недостаточности атриовентрикулярных клапанов, имеются признаки сердечной недостаточности. При этом может быть повышено содержание кардиоспецифических ферментов, что свидетельствует о тяжести субэндокардиальной ишемии. Этот вариант возникает в условиях длительного антенатального гипоксического воздействия.

Нарушения ритма сердца (НРС) встречаются часто.

Возникновению аритмий может способствовать наличие фрагментов специализированной проводниковой ткани сердца, не подвергшихся резорбтивной дегенерации, функциональная незрелость основных регуляторных центров продолговатого мозга, наличие выраженного дисбаланса между симпатической и парасимпатической иннервацией сердца из-за асинхронности созревания правых и левых звездчатых ганглиев симпатической нервной системы.

Первенство принадлежит синусовой тахикардии. Длительно существующую, ее можно рассматривать как преднедостаточность сердца, так как она формирует дефект диастолы и ухудшает условия коронарного кровотока. Второе по частоте встречаемости место занимает суправентрикулярная экстрасистолия. В наших наблюдениях наиболее часто встречались одиночные экстрасистолы. Экстрасистолия имеет экстракардиальный генез и наиболее тесно связана с гипоксическим поражением ЦНС в виде синдромов гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефального и судорожного. Гетеротопные тяжелые нарушения ритма, такие как суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, встречаются редко, но могут в течение нескольких часов привести к нарушениям гемодинамики.

=================
Вы читаете тему:
Дифференциальная диагностика поражений миокарда инфекционного и гипоксического генеза у новорожденных детей

Лашина Н. Б. Республиканский научно-практический центр «Мать и дитя».
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 8, ноябрь 2010.

Нарушения ритма сердца у детей

Постгипоксические осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) у новорожденных детей составляют от 40 до 70% и представляют актуальную проблему детской кардиологии. По частоте встречаемости состояния постгипоксической дезадаптации сердечно-сосудистой системы стоят на втором месте после органической патологии сердца в периоде новорожденности.

В результате гипоксии у плода и новорожденного нарушается вегетативная регуляция сердца и коронарного кровообращения, что в дальнейшем может приводить к формированию стойких вегето-висцеральных нарушений, одним из проявлений которых является «постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы».

Что это такое? Это функциональное нарушение сердечно-сосудистой системы у новорожденного и ребенка раннего возраста, которое связано с перенесенной хронической антенатальной (неблагоприятное течение беременности: длительно текущие гестозы, угроза прерывания беременности, анемия во время беременности, обострение хронических заболеваний) и интранатальной гипоксией (слабость родовой деятельности, преждевременные роды, родостимуляция, кесарево сечение, обвитие пуповины).
Клиническая симптоматика данной патологии полиморфна, проявляется с первых дней жизни и часто маскируется под другие заболевания. Поэтому врачу приходится проводить дифференциальную диагностику с врожденными пороками сердца, врожденными кардитами, кардиомиопатиями.

Одним из частых клинических вариантов этого синдрома у новорожденных детей является нарушение ритма сердца, чаще в виде суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, редко суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Эти изменения могут возникать даже во внутриутробном периоде и первые часы после рождения.

Тяжесть состояния обычно обусловлена гипоксически – травматическим поражением центральной нервной системы в виде синдрома гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефального и судорожного синдромов, нарушением иннервации сердца, состоянием миокарда (сердечной мышцы) и гормональным статусом.

Экстрасистолия – это преждевременное по отношению к основному ритму сердечное сокращение. В зависимости от места расположения эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочко В зависимости от места расположения эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. Проблема экстрасистолии привлекает внимание кардиологов в связи с высокой её распространённостью и возможностью внезапной смерти. Прогностически наиболее неблагоприятной считается желудочковая экстрасистолия.

Опасны ли экстрасистолы?
Большинство аритмий в детском возрасте доброкачественны, обратимы и не представляют угрозы для жизни ребёнка. У новорождённых и детей раннего возраста они могут привести к развитию аритмогенной кардиомиопатии или сердечной недостаточности, способствуя ранней инвалидизации и даже к летальному исходу. Желудочковая экстрасистолия неблагоприятно сказывается на гемодинамике, вызывает уменьшение сердечного выброса и кровоснабжения сердечной мышцы, в результате может приводить к фибрилляции желудочков и сопряжена с риском внезапной смерти.

Как проявляются нарушения ритма сердца?
Приблизительно в 40% случаев нарушения ритма у детей протекают бессимптомно и выявляются случайно (на ЭКГ), либо при объективном обследовании во время диспансеризации или после перенесённых вирусных или инфекционных заболеваниях. Аритмии проявляются сердцебиением, ощущением перебоев в работе сердца, его замиранием. Кроме того, у ребёнка возможны слабость, головокружение, обмороки, одышка, периодически возникает бледность кожных покровов.

План обследования детей с нарушениями ритма сердца:
1. Оценка клинико-анамнестических и генеалогических данных.
2. ЭКГ-обследование (необходимо записать длинную ленту ЭКГ, т.к. часто НРС имеют непостоянный характер и на короткой ленте они не успевают проявиться).
3. Суточный мониторинг ЭКГ.
4. Холтеровский мониторинг (ХМ) — длительная регистрация ЭКГ (сутки и более) на специальный регистратор с последующей расшифровкой на специальной аналитической системе. Метод доступен для любого возраста, в т.ч. и для новорожденных детей. На сегодняшний день метод является ведущим в обследовании детей с НРС. Уникальность метода в том, что регистрация ЭКГ проводится без ограничения свободной активности пациента. Метод не имеет противопоказаний. 3. Холтеровский мониторинг (ХМ) — длительная регистрация ЭКГ (сутки и более) на специальный регистратор с последующей расшифровкой на специальной аналитической системе. Метод доступен для любого возраста, в т.ч. и для новорожденных детей. На сегодняшний день метод является ведущим в обследовании детей с НРС. Уникальность метода в том, что регистрация ЭКГ проводится без ограничения свободной активности пациента. Метод не имеет противопоказаний. 3. Холтеровский мониторинг (ХМ) — длительная регистрация ЭКГ (сутки и более) на специальный регистратор с последующей расшифровкой на специальной аналитической системе. Метод доступен для любого возраста, в т.ч. и для новорожденных детей. На сегодняшний день метод является ведущим в обследовании детей с НРС. Уникальность метода в том, что регистрация ЭКГ проводится без ограничения свободной активности пациента. Метод не имеет противопоказаний.Ультразвуковое исследование сердца, или ЭХО-кардиография (Эхо-КГ)
5. Консультация невролога с проведением НСГ (нейросоннографии) и ЭЭГ (электроэнцефалографии) сна
6. Консультация эндокринолога с проведением УЗИ щитовидной железы и определение гормонального статуса.

Принципы медикаментозной терапии нарушений ритма сердца у детей.
Лечение нарушений сердечного ритма, особенно угрожающих жизни, осуществляют строго индивидуально в зависимости от их происхождения, формы, продолжительности, влияния на самочувствие ребёнка и состояние его гемодинамики. При всех видах аритмий одновременно следует провести лечение кардиальных и экстракардиальных их причин. Лечение должно быть комплексным и включать в себя назначение нейрометаболических, сосудистых препаратов, стабилизаторов клеточных мембран и антиоксидантов. Взаимодействие этих видов терапии дает возможность обеспечения длительной ремиссии и полного клинического выздоровления.
Существуют ситуации, когда необходимо назначать специализированную антиаритмическую терапию. К таким изменениям относятся злокачественные аритмии и аритмогенная дисфункция левого желудочка.

Диспансерное наблюдение должно быть регулярным. Его частоту определяют в зависимости от основного заболевания (ревматизм, неревматический кардит, врожденный порок сердца и др.), формы аритмии и особенностей её течения. Обязательно динамическое снятие ЭКГ и назначение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности терапии.

Постгипоксическая дисфункция сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей Текст научной статьи по специальности «Педиатрия»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Нароган М. В., Баженова Л. К., Капранова Е. И., Мельникова Е. В., Белоусова Н. А.

В СТАТЬЕ АНАЛИЗИРУЕТСЯ СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ С ГИПОКСИ-ЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ ЦНС СРЕДНЕЙ И ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ. ПОКАЗАНА ВЫСОКАЯ ЧАСТОТА ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ РАССТРОЙСТВ У ЭТОГО КОНТИНГЕНТА ДЕТЕЙ. ОХАРАКТЕРИЗОВАНЫ КЛИНИЧЕСКИЕ, ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ И ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, ТЯЖЕСТЬ КОТОРЫХ ЗАВИСИТ ОТ СТЕПЕНИ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС. ПОКАЗАНО БЛАГОПРИЯТНОЕ ТЕЧЕНИЕ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, КОТОРЫЕ ПОСТЕПЕННО НИВЕЛИРУЮТСЯ В 1-М ПОЛУГОДИИ ЖИЗНИ НА ФОНЕ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Нароган М.В., Баженова Л.К., Капранова Е.И., Мельникова Е.В., Белоусова Н.А.,

POST-HYPOXIC DYSFUNCTION OF CARDIOVASCULAR SYSTEM IN NEWBORN CHILDREN

THE ARTICLE DISCUSSES THE CONDITION OF CARDIOVASCULAR SYSTEM IN THE NEWBORN CHILDREN WITH MEDIUM AND HEAVY HYPOXIC AFFECTION OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM. HIGH FREQUENCY OF POST-HYPOXIC CARDIOVASCULAR DYSFUNCTIONS IN THIS SEGMENT OF CHILDREN IS SHOWN. THE ARTICLE CHARACTERIZES THE CLINICAL, ELECTROCARDIO-GRAPHIC AND ECHOCARDIOGRAPHIC PARAMETERS OF POST-HYPOXIC CHANGES TO THE CARDIOVASCULAR SYSTEM, THE ACUTENESS OF WHICH DEPENDS ON THE EXTENT OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM AFFECTION. THE ARTICLE DESCRIBES THE FAVORABLE COURSE OF POST-HYPOXIC CAR-DIODYSFUNCTIONS WHICH ARE TO BE GRADUALLY LEVELED OFF IN THE 1st SIX MONTHS OF LIFE ON THE COMPLEX TREATMENT BACKGROUND

Текст научной работы на тему «Постгипоксическая дисфункция сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей»

М.В. Нароган1, Л.К. Баженова2, Е.И. Капранова2, Е.В. Мельникова2, Н.А. Белоусова2

1 Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

2 Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Постгипоксическая дисфункция сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей

В СТАТЬЕ АНАЛИЗИРУЕТСЯ СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ С ГИПОКСИ-ЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ ЦНС СРЕДНЕЙ И ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ. ПОКАЗАНА ВЫСОКАЯ ЧАСТОТА ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ РАССТРОЙСТВ У ЭТОГО КОНТИНГЕНТА ДЕТЕЙ. ОХАРАКТЕРИЗОВАНЫ КЛИНИЧЕСКИЕ, ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ И ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, ТЯЖЕСТЬ КОТОРЫХ ЗАВИСИТ ОТ СТЕПЕНИ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС. ПОКАЗАНО БЛАГОПРИЯТНОЕ ТЕЧЕНИЕ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, КОТОРЫЕ ПОСТЕПЕННО НИВЕЛИРУЮТСЯ В 1-М ПОЛУГОДИИ ЖИЗНИ НА ФОНЕ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: НОВОРОЖДЕННЫЕ, ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС, ПОСТГИПОКСИЧЕСКИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ.

Нароган Марина Викторовна, кандидат медицинских наук, докторант отделения для недоношенных детей Научного

центра здоровья детей РАМН Адрес: 119991, Москва, Ломоносовский проспект, д. 2/62, тел. (495) 134-15-19 Статья поступила 14.12.2005 г., принята к печати 08.06.2007 г.

По мнению многих авторов, гипоксическое поражение сердечно-сосудистой системы встречается у значительного числа новорожденных (40-70%), перенесших перинатальную гипоксию [1-3]. В основе неблагоприятного влияния анте- и интранатальной гипоксии на сердечно-сосудистую систему лежат как непосредственное ее воздействие на кардиомиоциты, так и нарушение ней-рогуморальной регуляции сердца и сосудов.

В результате непосредственного воздействия гипоксии на организм плода и новорожденного ребенка развивается каскад метаболических и микроцирку-ляторных патологических реакций, приводящих к снижению сократительной способности миокарда и мелкоочаговым его повреждениям [1, 4]. При гистологическом исследовании такие повреждения находили, как правило, в суб-эндокардиальной зоне миокарда желудочков и в папиллярных мышцах, что связано с особенностями кровоснабжения этих зон у плода и новорожденного дистальными отделами коронарных артерий [1, 5, 6].

Влияние внутриутробной гипоксии сказывается на развитии сердца плода, приводя к дисбалансу процессов пролиферации и дифференцировки кардио-миоцитов внутриутробно и формированию дефицита структур миокарда к рождению. Высказано также предположение о возможности персистирова-ния дополнительных проводящих структур сердца в результате дисгармоничного его роста и затруднений в процессе перемоделирования проводящей системы в условиях внутриутробной гипоксии [7, 8].

Другим этиопатогенетическим звеном постгипоксических сердечно-сосудистых дисфункций является гипоксическое поражение нервной системы,

M.V. Narogan1, L.K. Bazhenova2, Ye.I. Kapranova2,

Ye.V. Mel’nikova2, N.A. Belousova2

1 Scientific Center of Children’s Health, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow 21.M. Sechenov Moscow Medical Academy

Post-hypoxic dysfunction of cardiovascular system in newborn children

THE ARTICLE DISCUSSES THE CONDITION OF CARDIOVASCULAR SYSTEM IN THE NEWBORN CHILDREN WITH MEDIUM AND HEAVY HYPOXIC AFFECTION OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM. HIGH FREQUENCY OF POST-HYPOXIC CARDIOVASCULAR DYSFUNCTIONS IN THIS SEGMENT OF CHILDREN IS SHOWN. THE ARTICLE CHARACTERIZES THE CLINICAL, ELECTROCARDIOGRAPHIC AND ECHOCARDIOGRAPHIC PARAMETERS OF POST-HYPOXIC CHANGES TO THE CARDIOVASCULAR SYSTEM, THE ACUTENESS OF WHICH DEPENDS ON THE EXTENT OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM AFFECTION. THE ARTICLE DESCRIBES THE FAVORABLE COURSE OF POST-HYPOXIC CAR-DIODYSFUNCTIONS WHICH ARE TO BE GRADUALLY LEVELED OFF IN THE 1st SIX MONTHS OF LIFE ON THE COMPLEX TREATMENT BACKGROUND.

KEY WORDS: NEWBORN CHILDREN, PERINATAL AFFECTION OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM, POST-HYPOXIC CARDIOVASCULAR DYSFUNCTIONS.

вследствие которого расстраивается регуляция сердечной деятельности [9, 10]. Гипоксическое повреждение мозга изменяет баланс симпатической и парасимпатической систем в сторону симпатикотонии и вызывает форсированное опустошение терминалей пептидных и моноаминоэргетических клеток гипоталамуса и гипофиза. Нарушение динамической организации вегетативной нервной системы и возникающий неконтролируемый выброс гормонов оказывают дизрегулирующее влияние на сердечную деятельность, изменяя течение электрических и биохимических процессов в клетках миокарда [11, 12].

Исследователи предлагают различные термины для характеристики нарушений сердечной деятельности после перенесенной анте- и интранатальной гипоксии. В отечественной литературе это — «постгипоксическая дизадап-тация сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей», «цереброкардиальный синдром у детей раннего возраста», «транзиторная постгипоксическая ишемия миокарда», «гипоксически-ишемическая кардиопатия». В зарубежных источниках встречаются такие понятия, как «транзиторная дисфункция миокарда», «преходящая ишемия миокарда», «синдром асфиксии сердца у новорожденных» [1, 3, 9, 13-16].

В раннем возрасте, в связи со сложностью диагностического и дифференциально-диагностического поиска, патология сердечно-сосудистой системы нередко распознается несвоевременно, что ведет к более глубоким расстройствам ее функций в последующем. При этом отдаленные последствия гипоксического повреждения сердечно-сосудистой системы у новорожденных могут быть весьма серьезными и заключаться в формировании очагового кардиосклероза, миокардиодистрофий, функциональной кардиопатии и электрической нестабильности миокарда, способствующей реализации кардиальных механизмов синдрома внезапной смерти младенцев [3, 17].

В настоящее время отмечается рост числа детей с перинатальным поражением центральной нервной системы и его последствиями [18]. Учитывая глубокое влияние ЦНС на механизмы нейрогуморальной регуляции сердца, изучение состояния миокарда при гипоксических поражениях ЦНС у новорожденных имеет большое значение.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Было обследовано 78 новорожденных детей с гипокси-ческим поражением ЦНС средней и тяжелой степени, госпитализированных в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей клиники детских болезней ММА им. И.М. Сеченова. Дети с врожденными пороками сердца и крупных сосудов, миокардитами, эндокринными и генетически обусловленными заболеваниями из исследуемого контингента исключались. Возраст детей находился в пределах от 30 до 40 нед гестации, масса тела при рождении колебалась от 1 200 до 4 800 г, длина — от 39 до 56 см. Срок наблюдения составил от 3-7 сут жизни (в начале обследования) до 6 мес (в динамике).

Для анализа взаимосвязи постгипоксических нарушений в ЦНС и сердечно-сосудистой системе дети были разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошло 65 детей с гипоксичес-ким поражением ЦНС средней тяжести, из них 29 мальчиков и 36 девочек; 36 детей родились доношенными, 29 —

на 33-36 нед гестации. Во 2-ю группу включено 13 детей с тяжелым поражением ЦНС, в том числе 7 мальчиков и 6 девочек; 6 — доношенных, 7 — родившихся на 30-36 нед гестации.

Методы исследования включали оценку анамнестических данных, клиническое и лабораторное обследование, электрокардиограмму покоя (ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ) и допплерэхокардиографию (ДЭхоКГ), нейросонографию (НСГ), магнитно-резонансную томограграфию мозга (МРТ) — по показаниям. Регистрация ЭКГ осуществлялась на трехканальном аппарате «Cardiovit AT-4» фирмы Schiller, Швеция, со скоростью 50 мм/сек в 12 общепринятых отведениях. Результаты оценивали по методике М.К. Осколковой и О.О. Куприяновой (1986) [19]. ЭхоКГ и ДЭхоКГ осуществлялись на ультразвуковом приборе «Vivid Five» с использованием векторного датчика 6,5-8 МГц. Исследования проводились на 2-й нед, к концу 1 мес жизни и затем в возрасте 3-6 мес.

Дети получали лечение по поводу неврологической патологии: внутривенное введение глюкозо-витаминных растворов, ноотропные, седативные и дегидратирующие препараты. Кроме того, назначались препараты, улучшающие метаболизм миокарда, такие как инозин и L-кар-нитин.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анамнестические данные указывали на наличие факторов риска гипоксического поражения ЦНС у всех детей 1 группы (п = 65). Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез имели 47 (72%) матерей, патологическое течение беременности — 62 (95%), родов — 63 (97%). В асфиксии родились 37 (57%) детей, с задержкой внутриутробного развития — 23 (35%). При поступлении в отделение у всех детей этой группы в клинической картине доминировали неврологические симптомы. У 40 (62%) больных преобладал синдром возбуждения ЦНС, у 25 (38%) пациентов отмечался синдром угнетения ЦНС. По данным НСГ гипоксически-ишемическое поражение ЦНС диагностировано у 51 (78%) ребенка, гипоксически-геморрагическое — у 14 (22%). Среди последних встречались пери- и интравентрикулярные кровоизлияния 1-й (9%) и 2-й (12%) степени по классификации М^ Levene, L.C.H. Crespighny (1983).

Те или иные клинические признаки вовлечения в процесс сердечно-сосудистой системы выявлялись у всех детей 1-й группы. Это были «мраморность» кожных покровов в сочетании с периоральным и акроцианозом у 51 (78%), синусовые нарушения ритма сердца в виде брадиаритмии с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 80-110 ударов в мин у 33 (49%) или тахиаритмии с ЧСС 160-180 ударов в мин у 7 (11%), приглушение сердечных тонов у 7 (11%) пациентов. У всех больных выслушивался негрубый систолический шум по левому краю грудины.

По данным ЭКГ на 2-й нед жизни синусовые нарушения ритма имелись у 60/92% детей: чаще — синусовая бра-диаритмия 38 (58%), реже — тахиаритмия у 22 (34%). Изменения конечной части желудочкового комплекса ST-T наблюдались у всех обследованных детей. Подъем сегмента ST вверх в левых грудных отведениях отмечался у 46 (71%), изменения зубца Т — у 63/97%, при этом зубцы Т были снижены у 38 (58%), сглажены — у 40 (62%), куполообразной формы — у 17 (26%) больных. Кроме того, у 5 (8%) детей зубцы Т в левых грудных

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2007/ ТОМ 6/ № 3

отведениях были отрицательными или высокими положительными у 2 (3%). Среди других изменений на ЭКГ выявлялись перегрузка правого желудочка — у 52 (80%), снижение электрической активности миокарда в стандартных и/или левых грудных отведениях — у 39 (60%), патологические зубцы Р — у 35 (54%) — чаще высокие, заостренные — у 29 (45%), что указывало на возможное повышение давления в малом круге кровообращения, реже — низкоамплитудные у 6 (9%) больных. Довольно часто регистрировалось небольшое укорочение или удлинение атрио-вентрикулярной проводимости у 22 (34%), реже — интервала рт у 13 (20%) детей. Более редко встречались неполная блокада правой ножки пучка Гиса у 7 (11%) и признаки небольшой перегрузки обоих желудочков у 2 (3%) пациентов.

По данным ЭхоКГ и ДЭхоКГ у всех детей 1-й группы были выявлены открытое овальное окно и разнообразные малые аномалии развития сердца. Небольшой открытый артериальный проток без гемодинамически значимого сброса регистрировался у 11 (17%) детей, повышение давления в легочной артерии — у 18 (28%), пролабиро-вание клапанов, чаще легочного, реже трикуспидально-го и митрального — у 15 (23%). В единичных случаях выявлялись более значительные изменения в виде гипертрофии миокарда у 2 (3%) и дилатации полости правого желудочка у 1 (/1,5%) больных. Сократительная способность миокарда у всех детей этой группы была в пределах нормы.

Частота ЭхоКГ — изменений у детей с поражением ЦНС средней тяжести, по нашим данным, была несколько ниже в сравнении с литературными, что, вероятно, объясняется использованием разных классификаций перинатальной патологии ЦНС, гетерогенностью контингента пациентов, а также различием в сроках проведения ЭхоКГ [20-22]. По результатам нашего исследования — при проведении ЭхоКГ на 2-й нед жизни у детей с гипоксическим поражением ЦНС средней тяжести, отклонения отмечались, примерно, у трети пациентов и имели негрубый характер.

Наблюдение за детьми 1-й группы показало, что к возрасту 1-го мес в состоянии как нервной, так и сердечно-сосудистой системы отмечалась положительная динамика. У большинства детей уменьшались микроциркуляторные расстройства, стабилизировался сердечный ритм, у всех пациентов становилась удовлетворительной звучность тонов сердца. По данным ЭКГ, более чем у половины детей (57%) к этому возрасту отмечались улучшение или нормализация параметров, у 1 ребенка перестала регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гиса. При повторном проведении ЭхоКГ и ДЭхоКГ у большинства детей 1-й группы отклонений от нормы не отмечено. Небольшое повышение давления в легочной артерии сохранялось только у 3 (4,5%) детей, пролабирование клапанов легочной артерии — у 4 (6%), митрального клапана — у 1 (1,5%) ребенка.

Дальнейшее наблюдение осуществлялось за 55 детьми этой группы. По данным ЭКГ у большинства из них 50 (91%) состояние сердечно-сосудистой системы продолжало улучшаться. У 5 (9%) детей можно было говорить о неопределенной динамике с некоторым улучшением одних параметров ЭКГ и ухудшением других. Наиболее часто на ЭКГ в этом возрасте регистрировались: измененная форма комплекса ST-T (47%), умеренная перегрузка пра-

вого желудочка (31%), низкий вольтаж QRS (16%), измененная форма зубца Р (5%), однако, все эти отклонения были выражены незначительно. Полученные результаты согласуются с данными литературы о благоприятном течении сердечно-сосудистых расстройств у подобных больных на фоне лечения [1, 3, 20].

Во 2-й группе детей (с тяжелым гипоксическим поражением ЦНС) отягощенность акушерско-гинекологического анамнеза матерей была более значительной. Так, у 10 (77%) отмечалось сочетание нескольких неблагоприятных факторов (таких как, угроза прерывания беременности на всем ее протяжении, тяжелый гестоз, преждевременная отслойка плаценты, патологические роды, закончившиеся рождением ребенка в асфиксии), которые свидетельствовали о тяжелом гипоксическом страдании плода и новорожденного. При поступлении в отделение все дети этой группы находились в тяжелом состоянии за счет выраженных неврологических расстройств и вегето-висцеральных нарушений, у 4 пациентов наблюдалась острая почечная недостаточность. Неврологическая симптоматика была представлена клинической картиной внутричерепной гипертензии — у 9, выраженным угнетением ЦНС —у 2 и судорожным синдромом — у 2 пациентов. По данным НСГ выявлялись обширные внутричерепные кровоизлияния — у 9 детей, перивентрикулярная лейко-маляция — у 2, субкортикальная лейкомаляция — у 1, сочетанное поражение ЦНС (пери-интравентрикулярное кровоизлияние 2-3-й степени и перивентрикулярные кисты) — у 1. У 5 детей диагноз был подтвержден с помощью МРТ головного мозга.

Признаки поражения сердечно-сосудистой системы у детей с тяжелым поражением ЦНС были более выражены, чем у пациентов 1-й группы. У всех них отмечались значительные расстройства периферической микроциркуляции, синусовые нарушения ритма, у 9 из 13 отмечалась приглушенность тонов сердца. Синусовые нарушения ритма, в основном, были представлены чередованием бради- и тахиаритмии у 11 из 13 детей. У всех детей выслушивался короткий систолический шум по левому краю грудины.

На ЭКГ покоя у детей 2-й группы регистрировались отклонения от нормы принципиально того же характера, что и у детей 1-й группы, но более выраженные. Также во 2-й группе мы наблюдали 3 детей со следующими патологическими проявлениями: феноменом ШРШ; резким снижением вольтажа; значительным отклонением сегмента ST от изолинии во многих отведениях. Последние два наблюдения представлены на рис. 1 и 2.

По данным ЭхоКГ и ДЭхоКГ у детей 2 группы по сравнению с 1-й достоверно чаще (р

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Еще по теме:

  • Иммуноглобулины при хламидиозе Изменения иммунного статуса при хламидийной инфекции При хламидийной инфекции происходят изменения как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. В настоящее время доказано, что при хламидиозе начинают развиваться следующие […]
  • Санпин профилактика вич инфекции аптечка вич Санпин профилактика вич инфекции аптечка вич 1. Спирт этиловый 70% , 100 мл* 2. Раствор йода 5%, 1 флакон 3. Раствор борной кислоты 1% 4. Раствор протаргола 1% 5. Раствор марганцевокислого калия 0,05% (навески сухого […]
  • Влияние гепатита с на зачатие у мужчин Основные причины мужского бесплодия Репродуктивная система мужчины Репродуктивные органы мужчины расположены и вне тела и внутри него. Сперму и гормон тестостерон вырабатывают яички. Сперма поступает из яичек в спиральные канальца […]
  • Состав вируса гепатита с Вирусы гепатитов. Строение, эпидемиологические особенности Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых по последствиям заболеваний, широко распространенных в […]
  • Вирусный гепатит а у детей лечение В развивающихся странах с очень плохими санитарными условиями и гигиенической практикой большинство детей (90%) приобретают вирусную инфекцию гепатита А до достижения ими 10-летнего возраста. По оценкам, в мире ежегодно […]
  • Что сдавать на антифосфолипидный синдром Обследовние на антифосфолипидный синдром Была сегодня у врача, отслеживала овуляцию по Узи. Все там хорошо, овуляция была на днях. Впрочем на всех узи за год овуляция бывает, почему не наступает беерменность непонятно. ТТГ великоват […]