Острые инфекционные заболевания коклюш

Острые инфекционные заболевания коклюш

Лекция № 7. Коклюш

Коклюш – острое респираторное заболевание, развитие которого возможно в любом возрасте, но встречается и приобретает наиболее тяжелые формы он у детей младшего возраста. Характеризуется циклическим затяжным течением и наличием своеобразного судорожного приступообразного кашля.

Этиология. Возбудителем коклюша является Bordetella pertussis и реже – В. раrареrtussis.

В. pertussis – короткая неподвижная грамотрицательная палочка, имеет капсулу, строгий аэроб, крайне требовательна в отношении питательных сред (растет на среде Борде—Жангу с добавлением пенициллина для подавления роста сопутствующей флоры). Только что выросшие на питательной среде бактерии коклюша обладают антигенными особенностями, позволяющими относить их к типу, обозначенному как фаза I. Штаммы I фазы вызывают заболевание и необходимы для создания вакцины.

В. parapertussis морфологически неотличим от В. pertussis, так же требователен к питательным средам, но может быть дифференцирован с помощью специальных агглютинационных тестов.

Эпидемиология. Коклюш – наиболее контагиозное заболевание, встречается у 97—100 % восприимчивых к нему лиц. Риск заболевания наиболее высок у детей в возрасте до 5 лет. Особенностью коклюша является высокая восприимчивость к нему детей начиная с первых дней жизни, ввиду того что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают ребенка от данного заболевания. Заболеваемость коклюшем не зависит от времени года. Девочки заболевают чаще, чем мальчики. Возбудители коклюша крайне редко выделяются от здоровых лиц, передача инфекции происходит только при непосредственном контакте с больным.

Патоморфология. Дыхательные пути являются местом первичной локализации патологического процесса, где и возникает неярко выраженное воспаление типа серозного катара. В гортани и в голосовых складках наблюдаются наибольшие поражения: пролиферация эпителиальных клеток с утолщением эпителиального пласта, вакуольная дистрофия, слущивание отдельных клеток, отек подслизистой основы. Проявление функциональных расстройств обусловлено эмфиземой – повторяющимся спастическим состоянием дыхательных путей, а также ателектазами, спастическим состоянием бронхов. Наблюдаются изменения воспалительного характера в перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной тканях. Воспалительные изменения в легких обнаруживаются на фоне выраженных расстройств крово– и лимфообращения.

Патологические изменения могут развиваться также в мозге и печени и заключаются в геморрагиях, видимых как невооруженным глазом, так и под микроскопом. Возможны случаи атрофических изменений в коре мозга, вероятно, связанные с гипоксией. Коклюшная энцефалопатия часто сопровождается жировой дегенерацией печени.

Патогенез. Заражение коклюшем наступает при ингаляции бактерий I фазы.

В организме инфицированного коклюшем человека начинают вырабатываться агглютинины, гемагглютининингибирующие, бактерицидные, комплементсвязывающие и иммунофлюоресцентные антитела, но устойчивость к коклюшу не коррелирует с ними. Существование защитного антигена в клеточной стенке возбудителя позволяет предполагать, что антитела, воздействующие на этот антиген, способны обеспечить иммунитет.

В отделяемом из верхних дыхательных путей у лиц, иммунных к коклюшу, содержатся IgA и IgG, обладающие противококлюшной активностью. Секреторный IgA предотвращает прилипание бактерий к клеткам, а сывороточный IgG медиирует длительный иммунитет к коклюшу. Защитное действие связано также с наличием антитоксических антител в сыворотке крови, которые препятствуют фиксации токсина на клеточных рецепторах и нейтрализуют токсины. Таким образом, местные и общие факторы гуморального иммунитета играют важную роль в невосприимчивости к коклюшу.

Фактор, стимулирующий лимфоцитоз, также играет важную роль в патогенезе заболевания, способствуя мобилизации лимфоцитов из лимфатических органов, поражаются также В– и Т-лимфоциты. Роль факторов клеточного иммунитета при коклюшной инфекции у человека изучена недостаточно.

Клинические проявления. Инкубационный период коклюша составляет 6—20 дней, чаще – 7 дней. В целом заболевание протекает в течение 6–8 недель. Клинические проявления зависят от вирулентности возбудителя, возраста ребенка и его иммунного статуса. Заболевания, вызванные В. parapertussis или В. bronchosepta, протекают легче и менее продолжительно.

Выделяют три стадии заболевания:

1) катаральную стадию. Длится 1–2 недели, характерными признаками являются ринорея, инъекция сосудов конъюнктивальной оболочки, слезотечение, слабый кашель, незначительное повышение температуры тела, реже обильное вязкое отделяемое из носа слизистого характера, иногда приводящее к закупорке верхних дыхательных путей. Коклюш на этой стадии обычно не диагностируется;

2) пароксизмальную стадию. Длится 2–4 недели и более. Появляются характерные повторные серии из 5—10 сильных кашлевых толчков на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождающийся свистящим звуком из-за форсированного прохождения воздуха через суженную голосовую щель. При этом лицо ребенка краснеет или становится синюшным, глаза выкатываются, язык свисает, появляется слезо– и слюнотечение, вены на шее набухают. Тяжелые приступы кашля могут следовать друг за другом до выделения комка вязкой слизи, нарушавшего проходимость дыхательных путей. На этой стадии типичной является рвота. Сочетание приступов кашля с рвотой является характерным признаком коклюша, даже если отсутствует резкий свистящий вдох после кашля. Приступы кашля изнуряют ребенка, пугают его, нередко он худеет. Провоцирующими кашель факторами могут быть жевание, глотание, чиханье, физическая нагрузка, а в некоторых случаях даже предложение еды и питья. В промежутках между приступами дети чувствуют себя вполне удовлетворительно и не производят впечатления тяжелобольных. Репризы наблюдаются не у всех больных коклюшем;

3) стадию выздоровления. Проходит в течение 1–2 недель. В этот период времени приступы кашля, репризы и рвота протекают легче и наступают реже. Кашель может продолжаться в течение нескольких месяцев. У некоторых больных приступы кашля рецидивируют на протяжении нескольких лет, возобновляясь при последующих инфекциях верхних дыхательных путей.

При физикальном обследовании изменений обычно не выявляют. В пароксизмальной стадии на голове, лице, конъюнктивальной оболочке и шее ребенка могут появляться петехии. У некоторых больных выслушиваются рассеянные сухие хрипы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Коклюш легко диагностируется во время пароксизмальной стадии заболевания. Указания в анамнезе на контакт с больными помогают в диагностике.

Увеличение числа лейкоцитов в крови и абсолютного числа лимфоцитов не является патогномоничным для коклюша, так как подобные изменения у детей младшего возраста могут встречаться и при других инфекциях. На рентгенограмме легких могут обнаруживаться инфильтраты в области корня легкого, ателектазы и эмфизема.

Точный диагноз ставится при:

1) бактериологическом исследовании материала, взятого из носоглотки для посева с помощью тампона и засеянного непосредственно у постели больного на среду Борде—Жангу;

2) исследовании материала из носоглотки с использованием метода флюоресцирующих антител;

3) получении положительных результатов серологической диагностики, которая может проводиться путем определения иммуноглобулинов М-, А– и G-антител к возбудителю коклюша в сыворотке с помощью энзимоподобного иммуносорбентного теста и др.;

4) бронхологическом рентгенологическом исследовании.

Дифференциальный диагноз возможен при выделении соответствующего возбудителя.

При аденовирусной инфекции установить диагноз помогает увеличение титра специфических антител.

Осложнения. Одним из самых частых и самых серьезных видов осложнений является пневмония – основная причина смерти 90 % детей в возрасте до 3 лет. Возбудителем пневмонии может быть В. pertussis, но чаще всего она связана с присоединением вторичной инфекции.

Ателектазы развиваются вторично из-за закупорки просветов бронхов слизью. Чрезмерные усилия во время приступов кашля могут привести к разрыву альвеол и развитию интерстициальной или подкожной эмфиземы. Нередкими осложнениями являются и бронхоэктазы, сохраняющиеся и в последующем, средний отит, вызванный пневмококками. Коклюш провоцирует реактивацию латентно протекающей туберкулезной инфекции.

Наблюдаются судороги и кома, представляющие собой проявления гипоксии мозга из-за развившейся асфиксии. В редких случаях возникают субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния. Упорная рвота приводит к развитию алкалоза, может способствовать возникновению судорог. Другими осложнениями могут быть язва уздечки языка, носовые кровотечения, мелена, субконъюнктивальные геморрагии, эпидуральные гематомы спинного мозга, разрывы диафрагмы, пупочные и паховые грыжи, выпадение прямой кишки, дегидратация и нарушения питания.

Лечение. Антибиотики не сокращают продолжительности пароксизмальной стадии коклюша, при введении в течение 3–4 дней способны ликвидировать всех возбудителей коклюша, вегетирующих в носоглотке больных, таким образом предотвратив развитие коклюша. Иммунный противококлюшный глобулин используют для лечения детей в возрасте до 2 лет.

Поддерживающая терапия – создание адекватной гидратации, организация питания и устранение факторов, провоцирующих приступы кашля, кислородотерапия и отсасывание у больного вязкого секрета из верхних дыхательных путей, особенно у детей с пневмонией и выраженными нарушениями дыхания.

Профилактика. Иммунитет к коклюшу не передается трансплацентарно. Активный иммунитет создается с помощью противококлюшной вакцины, которая дает эффект в 70–90 % случаев. Она входит в состав комплексного препарата АКДС-вакцины и проводится всем детям в возрасте от 3 месяцев до 3 лет курсом из трех внутримышечных инъекций препарата с интервалом в 1,5 месяца.

Прогноз. Уровень смертности не превышает 10 на 1000 случаев заболевания, но у детей в возрасте до 5 месяцев он может достигать 40 % и более. Летальный исход чаще связывают с пневмонией или другими осложнениями со стороны легких. Опасность развития хронических заболеваний, прежде всего бронхоэктатической болезни, трудно поддается учету.

Коклюш — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалительными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем.

Наиболее часто заражаются непривитые дети в возрасте до 5 лет, причем особенно опасен коклюш для детей первого года жизни. В более старшем возрасте эта инфекция протекает значительно легче.

Коклюш вызывается специфической бактерией под названием Bordetella pertussis. Микроб передается воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре) при тесном общении с больным человеком. Заболевание очень заразное. Однако контактный (например, через игрушки) путь передачи инфекции невозможен, поскольку бактерия быстро погибает во внешней среде.

Иммунитет после болезни вырабатывается очень стойкий и обычно сохраняется на всю жизнь. Повторные заболевания могут возникать в пожилом возрасте. Однако как правило, врачи принимают его за простуду — настолько легко протекает болезнь.

Что происходит?

Коклюшная бактерия вырабатывает специфические токсины, которые вызывают раздражение слизистой оболочки дыхательных путей. В результате развивается спазм диафрагмы и мышц бронхов (бронхоспазм), и возникает так называемый спастический кашель. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга (отдел головного мозга), что приводит к усилению и учащению приступов кашля.

Инкубационный период (время от заражения до появления первых симптомов болезни) длится обычно от одной до двух недель. Заболевание начинается постепенно. Незначительно поднимается температура тела, начинается насморк и сухой кашель. В этой фазе болезни родители часто думают, что он «немного простыл», и ребенок продолжает ходить в школу или детский сад, заражая окружающих. Кашель постепенно нарастает по силе и длительности и переходит в спазматический. Этот коклюшный кашель настолько специфичен, что врачу достаточно хотя бы один раз его услышать, чтобы тут же поставить правильный диагноз.

При спазматическом приступе после свистящего вдоха следует серия коротких судорожных кашлевых толчков, которые без остановки следуют друг за другом на протяжении одного выдоха. Иногда такие приступы сопровождаются рвотой, посинением или покраснением лица, отхождением мокроты. В течение одного дня таких приступов может быть 20-30 и более, в зависимости от тяжести заболевания. Лицо больного становится одутловатым, на коже иногда появляются кровоизлияния, может начаться конъюнктивит, а на уздечке языка образуется язвочка. Приступы судорожного кашля могут возникать в любое время суток, но чаще всего — в ночное время и под утро.

Как правило, вне приступов кашля состояние ребенка почти не отличается от нормального. Температура тела при этом остается нормальной. Повышение температуры тела в период спазматического кашля чаще всего свидетельствует о присоединении осложнений.

Период спазматического кашля продолжается около 3-4 недель и более, количество приступов постепенно уменьшается и они становятся менее интенсивными. Тем не менее, небольшой кашель, слабость, раздражительность и повышенная возбудимость ребенка сохраняются в течение последующих нескольких месяцев.

Самое частое осложнение коклюша — это пневмония, которая вызывается уже другими микробами — стрептококками и стафилококками. У детей первого года жизни коклюш опасен остановками дыхания во время приступов, длительность которых варьируется от нескольких секунд до нескольких минут. Из-за недостатка кислорода у них могут развиваться судороги скелетных мышц, энцефалопатия и т.д.

Другие осложнения: бронхит, плеврит (воспаление плевры, покрывающей легкие), гнойный отит, ложный круп. Изредка возникают тяжелые осложнения, возникающие вследствие сильных кашлевых толчков (кровоизлияние в мозг, разрыв барабанных перепонок, пневмоторакс и т.д.).

Диагностика и лечение

Диагноз коклюша выставляется при наличии типичного кашля. Для его подтверждения может производиться посев мокроты и слизи, взятой со слизистой оболочки глотки.

Лечение, как правило, проводят в домашних условиях. Госпитализируют при коклюше редко, в основном маленьких детей и больных с тяжелой или осложненной формой болезни.

Огромное значение при лечении этой болезни приобретает свежий, увлажненный воздух в комнате больного (частое проветривание помещения), дробное питание (частый прием пищи малыми порциями), уменьшение воздействия внешних раздражителей, способных спровоцировать кашель (в частности, света и шума). При нормальной температуре тела полезны прогулки на свежем воздухе (при температуре не ниже -10º С).

Из лекарственных препаратов врач обычно назначает антибиотики, антигистаминные и противокашлевые препараты и, иногда, нейролептики — чтобы ослабить спазматический кашель.

Профилактика

На сегодняшний день самой эффективной мерой борьбы с коклюшем считается введение АКДС-вакцины, внесенной в обязательный календарь прививок.

При выявлении ребенка, больного коклюшем, вводится карантин на 2 недели для ранее не привитых и не переболевших коклюшем детей в возрасте до 7 лет.

Коклюш. Паракоклюш

Коклюш – острое инфекционное заболевание, имеющее циклическое течение и характеризующееся приступами спазмолитического кашля.

Историческая справка. Заболевание впервые описано во Франции в 1578 г.

под названием «причудливый кашель». Эпидемии этой инфекции в то время протекали тяжело, давали высокую смертность, особенно среди детей. Начиная с 1724 г. применяется французское название болезни коклюш. В России впервые заболевание упоминается в трудах И. Максимовича-Амбодика в 1784 г. В 1847 г. С.Ф. Хотовицкий подробно описал клиническую картину коклюша.

В 1906 г. французские учёные Bordet и Gengou открыли возбудителя болезни Bordetella pertussis, палочку в честь открывателе часто называют палочкой Борде-Жангу.

В 1954 г. в Англии (Pittman) и в 1956 г. в СССР (М.С. Захарова) были созданы эффективные противококлюшные вакцины.

Большое значение в эпидемическом процессе при коклюше имеют социальные условия. Тяжёлые бытовые условия, низкий социальный уровень, нищета способствуют развитию эпидемий. Поэтому коклюш до настоящего времени остаётся актуальной проблемой слаборазвитых и развивающихся стран.

Современное состояние проблемы.

Коклюш играет значительную роль в детской инфекционной патологии. По сравнению с 70 годами заболеваемость возросла в 2-3 раза. В Москве максимальный подъём заболеваемости наблюдался с 1985 г. (173,5 на 100000 населения) и в 1988 г. (127,6 на 100000 населения) и в последующие годы показатели её держаться на высоком уровне (78,6 на 100000 населения).

Особенностью возрастной заболеваемости коклюшем является рост числа детей в возрасте до 5 лет, что приближает её к допрививочному периоду. Основной причиной эпидемического неблагополучия является низкий охват детей прививками. В возрасте 3 лет полностью привиты против коклюша к настоящему времени 66%. В 80-90 годы заметно возросла тяжесть коклюша.

Возбудитель инфекции – бордетелла пертуссие, мелкая короткая палочка с закруглёнными краями (овоид), неподвижная, спор не образует. Гр-. Во внешней среде неустойчива, при t 56 С погибает через 10-15 мин. Не обладает летучестью, вследствие чего не распространяется на большие расстояния от больного. палочка имеет сложную антигенную структуру, выделяет коклюшный токсин, вызывающий в организме сложные патологические изменения.

Источник инфекции – больной, бактерионоситель.

Механизм передачи возбудителя – воздушно-капельный. Возможность передачи возбудителя через третье лицо или через предметы маловероятна из-за его недостаточной стойкости во внешней среде.

Входные ворота палочки Борде-Жангу – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Палочки размножаются в клетках цилиндрического эпителия, по бронхиальному дереву достигают бронхиол и альвеол. Коклюшный токсин всасывается в кровь и обладая тропизмом к сосудистой и нервной системам, вызывает нарушение гемодинамики, и как следствие – гипоксию. В результате длительного раздражения рецепторов дыхательных путей и кашлевого центра. В продолговатом мозгу формируется доминантный очаг возбуждения, вызывающий приступы спазмолитического кашля. Важным звеном является снижение неспецифической резистентности организма (уменьшается соотношение Т-зрелых и Т-незрелых лимфоцитов) в виде депрессии Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунной системы. Кроме того, развивается инфекционная аллергия по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Инкубационный период – 3-15 дней.

Катаральный период до 2 недель, характеризуется постепенным началом с сухого кашля, субфебрильной t и насморка. Общее состояние не страдает. В течении 1-2 недель кашель усиливается, становится навязчивым и приобретает приступообразный характер.

Спазматический период болезни длится до 4 недель.

Приступ состоит из серии кашлевых толчков. Реприз – это свистящий вдох, в основе которого лежит спастическое сужение голосовой щели. Во время спастического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза «наливаются» кровью, голова вытягивается вперёд и язык высовывается до предела. Из-за трения о нижние зубы на уздечке образуется язвочка. Приступы заканчиваются отделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты и нередко рвотой.

При объективном обследовании лицо больного одутловатое, веки припухшие, кожа бледная, часто на конъюнктиве – кровоизлияния, на коже шеи петехиальная сыпь «сыпь напряжения».

Период разрешения – во время которого приступы становятся реже, исчезают репризы, легче отделяется мокрота. Общая продолжительность болезни около 3 мес. и более.

У детей первого года жизни в первые дни болезни отмечается затруднённое носовое дыхание, сопение носом, чихание, покашливание, общее состояние страдает мало. Катаральный период до 6 дней, а спазматический кашель удлиняется до 5-8 недель. Приступы кашля сопровождаются остановками дыхания (апноэ). У подавляющего большинства больных сочетается с ОРВИ.

Осложнение коклюша. Наиболее часто отмечаются воспалительные процессы бронхолёгочной системы в результате активизации вторичной бактериальной и вирусной микрофлоры, поражение ЦНС в виде энцефалопатии, судорог, кровоизлияния в головной мозг.

Диагностика коклюша часто вызывает затруднения. В условиях поликлиники диагноз устанавливается только у 40% больных. В продромальном периоде подозрение должно возникнуть в случае постепенно прогрессирующего кашля при отсутствии интоксикации, t, острых катаральных явлений, следует незамедлительно провести бактериологическое исследование слизи носоглотки. Взятие биоматериала проводится двумя заднеглоточными тампонами – сухим и увлажнённым забуферным физраствором или методом «кашлевых пластинок». Характерен клинический анализ крови: лимфоцитарный лимфоцитоз до 15-40 10000000000/л при N или СОЭ.

Показания к госпитализации.

1. Дети 1 года жизни.

2. Тяжёлое течение болезни, возникновение осложнений.

3. Проживание в семейных общежитиях, детских учреждениях закрытого типа, в неблагоприятных бытовых условиях.

Лечение на дому.

— Режим больного требует максимального длительного пребывания на свежем воздухе, постоянного вовлечения малыша в интересные игры, что способствует подавления доминантного очага возбуждения в ЦНС.

— Кормить полноценной, витаминизированной пюреобразной пищей. Если при кормлении возникает приступ кашля с рвотой, после некоторого перерыва необходимо ребёнка докормить.

— Антибактериальная терапия показана в катаральном периоде детям до 2 лет, более старшим – при наличии хронических заболеваний (эритромицин, Вильпрофен, ампициллин, гентамицин) на 7-10 дней.

— Для облегчения приступов кашля назначают нейролептики (аминазин, проназин) и транквилизаторы (седуксен), антигистаминные препараты (пинальфен, супрастин) и разжижающие мокроту, улучшающие функцию дыхания (бронхолитин, АСС, 2% р-р йодистого калия).

— Перспективным методом лечения является назначение в ранние сроки болезни противококлюшного антитоксического Ig и вильпрофена (эритромицин – суспензия).

Согласно календарю прививок 1958 г. активная иммунизация против коклюша проводится детям с 3 мес. АКДС вакциной. Кроме того, МЗ разрешена к применению комбинированная вакцина французской фирмы «Пастер Мерье Коннот» Тетракокк, аналог АКДС в сочетании с инактивированной полиовакциной.

В перспективе в практику будет внедрена новая «бесклеточная» вакцина. До настоящего времени бесклеточная вакцина используется очень эффективно только в Японии.

Исторические данные коклюша

Этиология коклюша

Эпидемиология коклюша

Источником инфекции является больной человек с первых до 25-30-го дня болезни, особенно в катаральном периоде. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные стертой и субклинической формой болезни.

Механизм передачи инфекции — воздушно-крапельный. Возможность передачи через третьих лиц и предметы не доказана. Восприимчивость к коклюшу высокая, индекс контагиозности 60-70%. Коклюшем болеют дети всех возрастов, а также взрослые. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте от 1 до 5-7 лет. Благодаря плановой иммунизации детей заболеваемость коклюшем в последнее время уменьшилась, но остается достаточно высокой среди детей первого года жизни. Сезонность: осенне-зимняя. Можно обнаружить периодические повышения заболеваемости через каждые 3-4 года. После перенесенного коклюша остается стойкий иммунитет.

Патогенез и патоморфология коклюша

Возбудитель коклюша попадает на слизистые оболочки дыхательных путей — гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и даже в альвеолы, где в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение. Палочка коклюша продуцирует токсин, который раздражает рецепторы дыхательных путей, что вызывает кашель. Длительное раздражение рецепторных окончаний блуждающего нерва обуславливает непрерывный поток импульсов в продолговатый мозг, что приводит к формированию в нем стойкого очага возбуждения с признаками доминанты по А. А. Ухтомским: неспецифические раздражения из других рецепторных участков «притягиваются» к застойному очагу и способствуют более частому возникновению и усилению приступов кашля. Повышенная возбудимость очага может способствовать генерализации возбуждения — распространение его на вазомоторные центры продолговатого мозга, центры тонуса мышц, рвотный, что, в свою очередь, предопределяет нарушение гемодинамики, рвота, судороги и т.п.. Доминантный очаг является очень стойким, инертным, поэтому кашель может наблюдаться неделями и месяцами даже тогда, когда палочка коклюша исчезает из организма. Этим объясняются и рецидивы кашля при различных других заболеваниях у реконвалесцентов.

Основные патоморфологические изменения происходят в дыхательных путях. Они характеризуются катаральным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи, спастическим состоянием бронхов, резким нарушением кровообращения в легких, отеком их перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани. Эти изменения могут приводить к развитию ателектаза и бронхопневмонии. В ткани мозга тоже наблюдается отек с резким расширением сосудов, особенно капилляров, появляются дегенеративные изменения вещества мозга как следствие ее особой чувствительности к гипоксии (коклюшная энцефалопатия). В сердце всегда оказывается гипертрофия правого желудочка, которая, очевидно, вызвана значительным повышением давления в сосудах легких во время приступов кашля Значительные нарушения микроциркуляции возникают в печени, почках и других органах. Иногда наблюдаются кровоизлияния в ткань мозга и внутренние органы.

Клиника коклюша

Катаральный период

Спазматический период

Возникают типичные приступы спазматического кашля, для которых характерна серия кашлевых толчков, быстро возникают один за другим на неполном затрудненном выдохе. За серией кашлевых толчков наступает форсированный свистящий вдох (реприз). Это может повторяться многократно. Приступ кашля начинается часто с предвестников — ауры, которая характеризуется общим возбуждением, неприятными ощущениями в горле, чиханием. Приступ может быть спровоцирован плачем, приемом пищи, искусственно вызванным механическим раздражением (например, нажатием на корень языка). Частота приступов кашля с репризами зависит от тяжести течения болезни. Максимум приступов наблюдается в конце первой — начале второй недели спазматического периода и может достигать С-40 и более в сутки.

Во время приступа спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, краснеют, веки отекают. Голова больного вытягивается вперед, язык максимально выдвигается «челноком» изо рта, кончик его загибается вверх, уздечка языка травмируется нижними резцами, вследствие чего на ней появляется язва. В тяжелых случаях во время приступа возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, судороги, потеря сознания, самовольное выделение мочи и испражнений. Заканчивается приступ выделением стекловидной мокроты и, порой, рвотой. Между приступами сохраняется бледность, одутловатость лица, периоральный цианоз, возможны кровоизлияния в склеры, кожу лицом и верхней частью туловища, иногда — подкожная эмфизема.

Частые приступы изнуряющие больного. Во время приступа нарушается не только дыхание, но и деятельность органов кровообращения — появляется тахикардия, повышается артериальное давление.

Постоянное нарушение сна, страх перед приступами делают ребенка беспокойным, возбужденным, что, в свою очередь, способствует возникновению приступов.

В легких выявляется коробочный оттенок перкуторного звука, выслушиваются сухие хрипы. Рентгенологически наблюдается резкое усиление линейного рисунка в нижнемедиальных отделах легких, которое образует фигуру треугольника с вершиной возле позвоночника, несколько выше ворот и основой, повернутой к диафрагме (базальный треугольник Гетхе), повышение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка, наличие ситчастости, иногда ателектазов. Изменения со стороны центральной нервной системы — гипоксическая энцефалопатия — развиваются при тяжелых формах коклюша, особенно у детей первых месяцев жизни.

При исследовании крови выявляется лейкоцитоз (15-109-40-109 в 1 л), лимфоцитоз (до 60-80%); СОЭ почти не меняется. Моча в спазматического периоде коклюша имеет высокую относительную плотность, незначительное окрашивание и содержит большое количество мочевой кислоты, кристаллы которой оседают на дне пробирки в виде очень мелкого порошка («коклюшная» моча).
Спазматический период длится 2-4 недели, иногда до 6 недель и более.

Период завершения

В стадии завершения приступы кашля слабеют, становятся реже, исчезают репризы, выделяется меньше мокроты. Период длится 1,5-3 месяца.

Различают типичные, стертые, атипичные и бессимптомные формы коклюша:

  • К типичным относятся формы с наличием спазматического кашля. Они могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая. Тяжесть течения коклюша определяется по частоте приступов.У больных легкую форму коклюша наблюдается 8-10 приступов в сутки. Они типичны, но короткие, репризов во время приступа 3-5, самочувствие больного почти не нарушено. Среднетяжелые формы характеризуется 15-20 приступами в сутки. Они длительные, репризов до 10 за приступ, что приводит к венозного застоя. Приступы чаще завершаются рвотой. Самочувствие больных меняется, но незначительно. При тяжелой форме число приступов за сутки достигает 20-25 и более. Приступы длятся по 10-15 мин, репризов более 10 в течение приступа, наблюдается рвота, значительный венозный застой. Самочувствие больных резко ухудшается, они становятся вялыми, раздражительными, худеют, плохо едят (опасаются рвота).
  • У больного со стертой формой приступы кашля легкие, жидкие и длятся всего несколько дней.
  • Атипичные формы протекают без приступов спазматического кашля. Диагноз при стертых и атипичных формах коклюша можно установить на основании эпидемиологических данных, результатов бактериологического и серологического обследований.
    У привитых детей коклюш основном протекает в виде атипичной или стертой форме. Типичные гематологические изменения (лейкоцитоз с лимфоцитозом) наблюдаются редко.
    Течение коклюша у новорожденных имеет свои особенности. Отмечается укорочение инкубационного (до 3-5 дней) и катарального (до 2-6 дней) периодов, что свойственно для тяжелых форм болезни. Иногда болезнь начинается сразу с приступов спазматического кашля. Приступы кашля не сопровождаются репризами, реже появляются рвота, геморрагические симптомы. Во время приступа характерно апноэ. Развитие гипоксической энцефалопатии является причиной генерализованных судорог. Расстройства газообмена более выражены, чем у детей старшего возраста, значительный цианоз. В ряде случаев у младенцев вместо приступов кашля наблюдаются их эквиваленты в виде спазматического чихание или приступов апноэ. Чаще развиваются бронхит, ателектазы, бронхопневмония.

Осложнения коклюша

К осложнениям, связанным непосредственно с коклюшем, принадлежит поражения ЦНС в виде энцефалопатии, менингизма. Возможны пневмоторакс, эмфизема подкожной клетчатки и средостения, сегментарные и долевые ателектазы, эмфизема легких. Напряжение во время приступа спазматического кашля может вызвать развитие пупочной и паховой грыжи, носовых кровотечений, кровоизлияний в кожу и конъюнктиву, в вещество мозга. Частыми осложнениями, особенно у детей раннего возраста, вследствие присоединения вторичной инфекции является очаговая и сливная пневмония, гнойный плеврит.

Прогноз коклюша преимущественно благоприятный. У детей первого года жизни при наличии сопутствующих заболеваний (рахит, дистрофия и др.) и при присоединении пневмонии, острых инфекционных болезней (ОРВИ, кишечные инфекции и др.) прогноз ухудшается, возможен летальный исход.

Диагноз коклюша

Специфическая диагностика коклюша

Особое значение имеет бактериологическое исследование — возбудителя можно выделить в первые (1-2) недели болезни. Материал от больного получают методом кашлевых пластинок — при кашле чашку Петри с питательной средой (кровяной агар) держат на расстоянии 5-10 см перед ртом, или с помощью сухих или смоченных в питательной среде тампонов и высевают на жидкие питательные среды.

Из серологических методов используют РА, РСК, РНГА в динамике болезни: первое исследование проводят не позднее 3-й недели болезни, второе — через 7-10 дней. Реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Они часто негативные у детей первых двух лет жизни.

Дифференциальный диагноз коклюша

Лечение коклюша

Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, а также больные с тяжелыми формами коклюша и с наличием осложнений. Терапевтический эффект тем значительнее, чем раньше начато лечение.

Антибиотики эффективны только в катаральном периоде болезни и в первые дни спазматического периода, так как их действие направлено на возбудителя. Чаще всего применяются левомицетин, эритромицин, ампициллин, тетрациклины в возрастных дозах в течение 7-10 дней.

Чтобы уменьшить частоту и тяжесть приступов спазматического кашля, назначают нейролептики (аминазин, пропазин), которые устраняют бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, успокаивают больного и углубляют его сон. Парентерально вводят 2,5% раствор аминазина 1-3 мг / кг в сутки с 3-5 мл 0,25% раствора новокаина. Достаточно эффективной в спазматического периоде является новокаиновая блокада (по Б. М. Котляренко): 0,25-0,5% новокаин внутрикожно от II шейного позвонка до середины гребня лопаток и между последними с образованием равнобедренного треугольника.

Для устранения гипоксии и гипоксемии назначают кислородную терапию. Поскольку в патогенезе коклюша важную роль играет аллергический компонент, для лечения широко применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастиы, диазолин) в возрастных дозах. В тяжелых случаях назначают гликокортикостероиды (из расчета 1-3 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки). Комплексное лечение больных коклюшем предусматривает также назначение муколитических и бронхорасширяющи[ средств (трипсин, химотрипсин, эуфиллин, эфедрин, бронхолитин, бромгексин и др.), уменьшающих вязкость слизи, улучшают внешнее дыхание.

Большое значение имеют правильно организованный режим и уход. Проветривание, влажная уборка помещения успокаивающе действуют на центральную нервную систему и способствуют ослаблению приступов спазматического кашля и уменьшению их частоты. Нужно, по возможности, устранить внешние раздражители. Больным назначают полноценное витаминизированное питание. При наличии сопутствующих болезней проводят соответствующее лечение.

Профилактика коклюша

Больного коклюшем изолируют на 30 дней от начала болезни. Для детей в возрасте до 7 лет, которые были в контакте и невакцинированные, устанавливают карантин в течение 14 дней с момента последнего контакта с больным. Если больной лечился дома, дети до 7 лет, контактировавших с ним, нуждаются разъединение на 30 дней со времени начала кашля у последнего больного. Дети, переболевшие коклюшем, а также старше 7 лет и взрослые разобщению не подлежат, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней.

Специфическая профилактика осуществляется применением вакцины АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячный). Коклюшный компонент вакцины состоит из убитых бордетел.
Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят в возрасте 3 месяцев. Вакцину вводят подкожно в области лопатки три раза по 0,5 мл с интервалом 45 дней. Ревакцинацию проводят через 1,5-2 года. Детям, которые были в контакте с больным, в возрасте до 1 года, не переболевших и не привитые против коклюша, рекомендуют вводить донорский иммуноглобулин по 3 мл дважды через день.

Инфекционисты в Москве

Цена: 1500 руб. 1350 руб.
Специализации: Инфекционные болезни.

Цена: 3500 руб. 1750 руб.
Специализации: Аллергология, Иммунология, Инфекционные болезни.

Цена: 3500 руб. 1750 руб.
Специализации: Гастроэнтерология, Гепатология, Инфекционные болезни.

Еще по теме:

  • Как лечить гепатит с генотип 3 Лечение гепатита - С (генотип 3а) Виктор Спешу поделиться, как протекает лечение гепатита - С (генотип 3а) противовирусной терапией, а это Реальдирон 3 МЕ (инъекции через день), и Рибаверин - Медуна (по четыре таблетки в день) + […]
  • Лечение пиявками при гепатите в ПИЯВКИ при гепатите С Лечение гепатита С пиявками Как происходит лечение пиявками: С помощью своих острых челюстей пиявка прокусывает кожу на глубину 1,5–2 мм и сосет кровь в объеме 5—15 мл. Приблизительно, столько же крови […]
  • Лечение сальмонеллеза комаровский Лечение сальмонеллеза комаровский Сообщение bube » Чт авг 04, 2005 12:18 Привет, добавить почти нечего! Ты сама почти на все вопросы ответила! Уровень амилазы повышается при панкреатите(выход этих самых амилаз в кровь в большом […]
  • Сосед в коммуналке болен туберкулезом При покупке комнаты скрыли соседа больного туберкулезом Я беременная с 7 летним сыном купила в том году комнату в комуналке а там сосед с открытой формой туберкулеза, Мы об этом узнали прожив там 5 месяцев продавец от нас это скрыла, […]
  • Доклад на тему бруцеллез Бруцеллез (4) Главная > Реферат >Медицина, здоровье Бруцеллез - острое инфекционно-аллергическое, зоонозное заболевание с высокой потенциальной возможностью перехода в хроническую форму. Возбудитель бруцеллеза относится к роду […]
  • Чем вылечить ангину у ребенка 1 год Ангина у ребенка 1 года как лечить | Чем лечить ангину у ребенка 1 года Методы лечения ангины у детей будут зависеть от возраста пациента и от того, чем ангина была вызвана - вирусами или бактериями, известными как стрептококки. Чаще […]