Клиника врожденного токсоплазмоза

Содержание:

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — это заболевание, вызываемое одноклеточным паразитом токсоплазмой (Toxoplasma gondii).

Что это такое?

Довольно широко распространено по всему миру.

Источником токсоплазмоза являются кошки. Дело в том, что половое размножение токсоплазм происходить только в клетках, выстилающих кишечник котов. Яйца токсоплазм (ооцисты) выделяются с калом животного и могут быть проглочены домашним скотом и другими животными.

Инфицирование людей происходит при близком общении с кошкой, при употреблении инфицированного сырого мяса, а также при контакте с почвой, содержащей ооцисты, которые попали туда с кошачьими фекалиями.

У беременных токсоплазмоз может передаваться через плаценту плоду.

Что при этом происходит?

Существует несколько форм токсоплазмоза.

Симптомы легкого лимфатического токсоплазмоза сходны с проявлением инфекционного мононуклеоза. Происходит увеличение лимфатических узлов шеи и подмышечных областей, наблюдается чувство общего недомогания, боль в мышцах, периодическое повышение температуры. Возможны легкая анемия, снижение артериального давления, увеличение числа лимфоцитов и снижение уровня лейкоцитов в крови.

При хроническом токсоплазмозе наблюдается воспаление внутренних структур глаза.

Острый диссеминированный токсоплазмоз проявляется в виде сыпи, повышенной температуры и выраженного истощения. Чаще всего эта форма токсоплазмоза встречается у людей со сниженным иммунитетом. В худшем варианте эта форма проявляется у больных СПИДом, у которых токсоплазмы могут распространиться по всему организму. При этом развивается воспаление мозга (энцефалит), что приводит к параличу, судорогам, головным болям и коме.

Крайне опасен токсоплазмоз у беременной женщины. Врожденный токсоплазмоз у новорожденных может протекать в тяжелой форме и приводить к летальному исходу. Однако нередко врожденный токсоплазмоз проявляется не сразу, а через несколько месяцев или даже лет. Среди симптомов – воспаление глаз, приводящее к слепоте, тяжелая желтуха, судороги, нарушение развития костей черепа, задержка умственного развития.

Диагностика и лечение

Диагноз ставят по результатам анализа крови, в ходе которого в крови выявляют наличие антител против токсоплазмы. При серьезных нарушениях используется компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга.

У большинства взрослых людей с нормальной иммунной системой заболевание проходит самостоятельно, если не поражены жизненно важные органы и в процесс не вовлекается весь организм.

У новорожденных и у людей с ослабленным иммунитетом лечение токсоплазмоза обязательно и проводится только под контролем врача.

Редкий случай врожденного токсоплазмоза Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Пронько Н. В., Кисель Н. И., Пашинцева М. Е.

В статье приводится случай врожденного токсоплазмоза у ребенка. Постоянным признаком врожденного токсоплазмоза является поражение печени, увеличение лимфатических узлов, селезенки, менингоэнцефалит (с последующим развитием кальцификатов, эпилептических припадков, гидроцефалии, олигофрении), поражение глаз. Для профилактики врождённого токсоплазмоза необходимо обследование женщин фертильного возраста при планировании семьи для исключения токсоплазмоза.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Пронько Н.В., Кисель Н.И., Пашинцева М.Е.,

A RARE CASE OF CONGENITAL TOXOPLASMOSIS

The article presents a case of congenital toxoplasmosis in children. Constant feature of congenital toxoplasmosis is a liver disease, enlarged lymph nodes, spleen, meningoencephalitis (with the subsequent development of calcifications, seizures, hydrocephalus, mental retardation), eye damage. For the prevention of congenital toxoplasmosis should survey of women of childbearing age in family planning to avoid toxoplasmosis.

Текст научной работы на тему «Редкий случай врожденного токсоплазмоза»

РЕДКИЙ СЛУЧАЙ ВРОЖДЕННОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА

Пронько Н.В., Кисель Н.И.2, Пашинцева М.Е.2 1-УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь 2-УЗ «Гродненская областная инфекционная клиническая больница», Гродно, Беларусь

В статье приводится случай врожденного токсоплазмоза у ребенка. Постоянным признаком врожденного токсоплазмоза является поражение печени, увеличение лимфатических узлов, селезенки, менингоэнцефалит (с последующим развитием кальцификатов, эпилептических припадков, гидроцефалии, олигофрении), поражение глаз. Для профилактики врождённого токсоплазмоза необходимо обследование женщин фертильного возраста при планировании семьи для исключения токсоплазмоза.

Ключевые слова: врожденный токсоплазмоз, клиника, дети.

Токсоплазмоз является важной проблемой медицины, имеющей серьезное социально-экономическое значение. Интерес к токсоплазмозу определяется тяжелым поражением плода, хроническим течением с пожизненным сохранением паразита в различных органах и тканях, а также возможностью неблагоприятных перинатальных исходов [1].

Врожденный токсоплазмоз — острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее при инфицировании плода токсоплазмами во время внутриутробного развития с длительным, нередко хроническим, течением, характеризующееся поражением ЦНС, глаз, печени, селезенки и других органов [2].

В 1937 году американские врачи А.Вольф и Д.Коуэн описали случай врожденного энцефаломиелита у ребенка, вызванного токсоплазмой. В 1939 году эти же авторы совместно с Б.Пейджем описали новые случаи такого же заболевания у новорожденных детей, закончившиеся смертью. В том же году было опубликовано сообщение известного американского вирусолога А. Сэбина о том, что токсоплазмы людей и различных животных сходны по морфологическим, иммунологическим и биологическим свойствам [2].

Возбудитель болезни — Toxoplasma gondii — относится к классу споровиков, отряду кокцидий, роду токсоп-лазм, является внутриклеточным паразитом. Плод заражается только в случае, если женщина инфицировалась в период беременности. Антитела, циркулирующие в организме женщины до наступления у нее беременности, обеспечивают надежную защиту плода от заражения. Клиническое течение варьирует, и не все плоды от одной и той же беременности заражаются токсоплазмозом [3]. Так, Desmonts и Convreur наблюдали 176 женщин, заразившихся токсоплазмозом во время беременности. Во всех случаях заболевание у беременных протекало бессимптомно. Из них 110 женщин родили вполне здоровых детей, 30 новорожденных были больны токсоплазмозом, и у 11 новорожденных инфекция представлялась сомнительной. Клинические проявления заболевания у большинства новорожденных были минимальными или отсутствовали. Внутриутробная смерть плода и смерть во время родов наступила в 6 случаях. Наиболее важен тот факт, что из 176 заболевших токсоплазмозом женщин 110 (63%) родили вполне здоровых детей. Из 55 инфицированных новорожденных у 9 заболевание протекало тяжело, у 11 — умеренно и у 35 — симптоматика отсутствовала [5].

При тяжелых формах заболевания плод погибает или рождается преждевременно. Признаки заболевания могут проявляться при рождении или оставаться незаметными в течение многих дней после родов. Клиническая

симптоматика заключается в сниженной массе тела, повышении температуры, пятнисто-папулезной сыпи, генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки, желтухе, гидроцефалии, микрофтальмии, судорогах. Внутричерепные обызвествления (часто единичная линия полулунной формы в области полосатого тела) и хориоретинит обнаруживаются уже к моменту рождения ребенка, но могут появляться позднее [4].

Острая врожденная инфекция обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких дней или недель, однако может перейти в неактивную форму, оставив нарушения типа гидроцефалии или микроофтальмии, хориоретинита, паралича глазных мышц, психической и двигательной неполноценности, судорог. Об истинной тяжести инфекции и выраженности остаточных изменений можно судить спустя несколько недель или месяцев [8].

По материалам обширных исследований, проведенных Feldman в отношении врожденного токсоплазмоза, отмечена высокая частота преждевременных родов (31%) и более высокая смертность детей (27%) по сравнению с доношенными (12%). Хориоретинит был выявлен у 99% новорождённых, внутричерепные кальцификаты — у 63% пациентов, гидро- или микроцефалия — почти у половины пациентов, и психомоторная неполноценность — у 56% детей [6].

Врожденный токсоплазмоз может протекать в острой и хронической формах. Острая форма встречается относительно редко, проявляется в виде генерализованного, тяжело протекающего заболевания, на фоне которого развиваются симптомы энцефалита. При инфицировании на ранних сроках беременности внутриутробная инфекция может привести к гибели плода. Острый врожденный токсоплазмоз проявляется с первых дней жизни. Отмечается высокая лихорадка и другие признаки выраженной интоксикации. При осмотре ребенка можно обнаружить пятнисто-папулезную экзантему, иногда сыпь носит геморрагический характер, могут быть кровоизлияния в склеры и слизистые оболочки. Постоянным признаком врожденного токсоплазмоза является поражение печени, наличие желтухи. Нередко увеличены лимфатические узлы и селезенка, могут появиться различные органные изменения, чаще это энцефалит или менингоэнцефалит (с последующим развитием кальци-фикатов, эпилептических припадков, гидроцефалии, олигофрении), а также поражения глаз, преимущественно в виде хориоретинитов [7]. Хроническая форма врожденного токсоплазмоза часто протекает бессимптомно и проявляется лишь через несколько лет в виде олигофрении, хориоретинита [4].

В работе практического врача существуют трудности диагностики врожденного токсоплазмоза, которые обус-

ловлены своеобразием патогенеза данной патологии, нередко наличием бессимптомных форм, отсутствием неонатального скрининга.

Целью исследования явилось рассмотрение особенностей течения тяжелого врожденного токсоплазмоза на примере клинического случая.

Материал и методы

В настоящей статье проведен анализ клинического течения врожденного токсоплазмоза ребенка Н., 7,5 месяцев. Из анамнеза известно, что ребенок Н. родился 10.07.2012 г. от 3 беременности, 2 родов, в сроке гестации 40 недель, с массой тела при рождении 3300 г, длиной тела 53 см, окружностью головы 33 см, окружностью груди 31 см, оценкой по шкале Апгар 8/8 баллов. Первая беременность у матери закончилась самопроизвольным выкидышем в 12 недель, вторая — рождением здорового ребенка. Третья беременность у матери протекала на фоне нейроциркуляторной дистонии по смешанному типу, ОРВИ, хронической фетоплацентарной недостаточности (ФПН) в стадии компенсации, гидронефроза 1 ст. На УЗИ плода в сроке 33 недели выявлена гидроцефалия. Мать была проконсультирована генетиком. Состояние после рождения тяжелое ввиду врожденного порока развития (ВПР) головного мозга (большой родничок — 4х4 см; малый родничок — 2х2 см; по сагиттальному шву расхождение костей черепа до 0,6 мм; кости черепа мягкие, податливые), анемии (эритроциты 3,3х1012, НЬ 113 г/ л) и неврологической симптоматики. К концу первых суток жизни наблюдалась диффузная мышечная гипотония и гипорефлексия. В возрасте 2 суток ребёнок переведен в детскую больницу в связи с ВПР головного мозга, где находился на лечении в течение 12 дней. Клинический диагноз — ВПР головного мозга: гипоплазия височных, затылочных, теменных долей с обеих сторон. Внутренняя гидроцефалия. Кисты в среднем мозге. Массивное кровоизлияние в области базальных отделов головного мозга, мозжечка. Врожденная инфекция: менин-гоэнцефалит, пневмония, конъюнктивит. Неонатальная желтуха. Гепатолиенальный синдром. Врожденный уве-ит. Врожденный хориоретинит. Анемия тяжелой степени. С учетом подозрений на внутриутробную инфекцию ребенку проводилась инфузионная, антибактериальная терапия и витаминотерапия. С 7 суток жизни у ребенка отмечались явления холестаза. Далее ребенок переведен в ГКБСМП г. Минска в нейрохирургическое отделение. Рекомендовано: симптоматическое лечение, при выраженных признаках внутричерепной гипертензии — разгрузочные вентрикулярные пункции с выведением 20 мл ликвора.

28.07.2012 г. ребёнок переведен из детского отделения нейрохирургии БСМП г. Минска в УЗ «ГОДКБ» г. Гродно, где находился до 31.10.2012 г. на обследовании и лечении. Состояние при поступлении тяжелое в виду гидро-цефального синдрома. Кожные покровы и видимые слизистые иктеричные с зеленым оттенком, склеры ярко-желтые. Большой родничок 4х4 см, не напряжен, слегка выбухает. Расхождение костей черепа по всем швам. Окружность головы 38 см. При осмотре пациента выявлен симптом «заходящего солнца», кожная гиперестезия, мышечная дистония, рефлексы периода новорожденного угнетены. Плач монотонный. Дыхание через нос свободное. В легких при аускультации пуэрильное дыхание проводится симметрично, хрипов нет. ЧД 52-54/мин. Тоны сердца ритмичные, приглушены, пульс 128/мин., АД 74/ 40 мм рт. ст. Живот мягкий, не вздут. Перистальтика выслушивается. Печень + 4 см. Селезенка + 6 см. Стул окра-

шенный, желтого цвета. Мочится достаточно. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, за время нахождения в стационаре, состояние ребенка оставалось тяжелым. В течение первых 2-х месяцев жизни отмечалась склонность к гипотермии. Диагноз токсоплазмоза подтвержден выделением ДНК токсоплазмоза методом ПЦР, ДНК обнаружена в крови. ИФА на токсоплазмоз от 08.10.12г.: JgG — положит. (73 ме/мл), JgM — отриц. ИФА на токсоплазмоз от 18.10.12г.: JgG — положительные (758,58 ме/мл), JgM — сомнительные. УЗИ головного мозга от 31.10.12г.: структуры головного мозга расположены правильно. М-эхо посередине. Межполушарная щель 2 мм. Рисунок извилин и борозд не прослеживается. Сосудистые сплетения контуры ровные по 7 мм, структура однородная. В проекции III желудочка визуализируется округлое с четкими контурами образование размерами 39х37 мм, жидкостная структура (киста). Передний рог 49х49, тело 48х48. Заключение: УЗИ-признаки кисты III желудочка. Вентрикуломегалия с расширением всех фрагментов боковых желудочков III ст.

В связи с необходимостью этиотропного лечения по поводу врожденного токсоплазмоза ребенок был переведен из детской больницы в инфекционную больницу, где находился на лечении с 31.10.2012 г. по 15.11.2012 г. При переводе общее состояние ребенка средней степени тяжести. Сосет охотно, не срыгивает, съедает по 120 мл смеси «Беллакт низколактозный». Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовые, субиктеричные. Большой родничок 5х5 см, на уровне костей черепа, не напряжен. Расхождение костей черепа по лямбдовидно-му шву. МР 2х2 см. Окружность головы 44,5 см. В течение последнего месяца окружность головы не увеличивается. Зрачки: D=S. Иктеричность склер не нарастает. Отмечается кратковременный горизонтальный нистагм. Мышечная дистония с повышением тонуса в сгибателях рук. Рефлексы угнетены. При аускультации дыхание пу-эрильное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные. ЧД 48/ мин. ЧСС 120/мин. Живот мягкий, не вздут. Печень +3,54 см. Селезенка +5 см. Стул желтого цвета, кашицеобразный. Мочится достаточно. Температура тела 36,6-37,4. Масса тела ребенка при переводе 5160 г. В ГОИКБ проведен курс ровамицина на протяжении 10 дней в стационаре, последующие 2 курса с интервалом 7 дней проведены амбулаторно по настоянию матери. 15.11.2012 г. ребенок выписан домой по настоянию матери в состоянии средней тяжести, рекомендовано продолжить лечение амбулаторно под наблюдением участкового педиатра.

С 9.01.2013 г. ребенок перенес ОРВИ в домашних условиях. Повторно госпитализирован в УЗ «ГОИКБ» с 11.01.2013 г. по 22.01.2013 г. в связи с усилением иктерич-ного синдрома, отказом от еды, температурной реакцией. Состояние при поступлении и весь период нахождения ребенка в реанимационном отделении ГОИКБ тяжелое. 22.01.13 в связи с ухудшением состояния был осмотрен детским хирургом. С подозрением на перитонит, перфорацию полого органа был переведен в УЗ «ГОДКБ» для оказания хирургической помощи. 22.01.13 г. выполнена лапаротомия, ушивание раны желудка, лаваж и дренирование брюшной полости. В последующем 09.02.2013 г. был переведен в РНПЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии г. Минска для дальнейшего лечения и решения вопроса о спленэктомии. Учитывая вторичный характер тромбоцитопении, незначительное увеличение селезенки, возраст пациента, тяжелое общее состояние ребенка, обусловленное врожденным пороком развития ЦНС, инфекционным процессом, спленэк-томия в настоящий момент не показана. В связи с высо-

ким риском развития почечной недостаточности в условиях операционной поставлен катетер для перитоне-ального диализа. 19.02.2013 года реанимационной бригадой из РНПЦ г. Минска ребенок в крайне тяжелом состоянии, на ИВЛ в жестком режиме доставлен в реанимационное отделение УЗ «ГОИКБ». Рекомендовано симптоматическое лечение и при выраженных признаках внутричерепной гипертензии проводить разгрузочные вентрикулярные пункции с выведением не более 20 мл ликвора. Наблюдалось постоянное снижение содержания гемоглобина и тромбоцитов в общем анализе крови. Неоднократно переливались тромбоконцентрат, свежезамороженная плазма, отмытые эритроциты. Пациент регулярно осматривался консилиумом врачей с участием сотрудников кафедры инфекционных болезней, кафедры педиатрии, консультировался детским хирургом и узкими специалистами. Несмотря на проводимую терапию, состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Нарастали явления дыхательной и сердечной недостаточности. 5.03.2013 г. наступила остановка сердечной деятельности. Проведенные реанимационные мероприятия эффекта не дали. Возникшая полиорганная недостаточность послужила причиной смерти ребенка в возрасте 7 месяцев 22 дней.

Заключительный клинический диагноз

Основной. Врожденная генерализованная инфекция — токсоплазмоз: ВПР ЦНС — семилобарная голопрозэн-цефалия, задний вариант с коллоидной кислотой 3 желудочка. Множественные кальцинаты головного мозга. Гидроцефалия с выраженным спастическим тетрапаре-зом, преобладающим в верхних конечностях, грубой задержкой психомоторного развития. Менингоэнцефалит. Хореоретинит. Гепатит с исходом в цирроз. Портальная гипертензия. Асцит.

Осложнения. Тяжелый сепсис смешанной этиологии (St.haemolyticus + Kl.pneumoniae + Ps.aeruginosae). Синдром полиорганной недостаточности. Отек мозга. 2-х сторонняя очаговая пневмония. Ателектаз верхней доли правого легкого. ДН3. Длительная ИВЛ. Отек легких. Миокардиодистрофия. СН2А.

Острая сердечная недостаточность. Токсическая не-фропатия. Острая почечная недостаточность в стадии анурии. Язва антрального отдела желудка. ДВС-синдром 3 степени. Гиперспленизм. Анемия средней тяжести. Тромбоцитопения. Синдром неадекватной секреции антидиуриуретического гормона. Дренирование брюшной полости с 09.02.2013 г.

Сопутствующий диагноз. Состояние после оперативного вмешательства по поводу перфорации желудка (22.01.2013), разлитого гнойного перитонита. Белково-энергетическая недостаточность 3 степени. ВПР почки: гипоплазия левой почки. Тимомегалия. Двухсторонний крипторхизм. Вторичное иммунодефицитное состояние.

Патологоанатомический диагноз. Основное комбинированное заболевание: Р-37.1

1. Врожденный генерализованный токсоплазмоз: (ПЦР крови от 27.07.12 г. и 28.08.2012 г. ; ПЦР ликвора от 23.10.2012 г. — выявлена ДНК возбудителя токсоплазмо-за), обширные некрозы вещества головного мозга с участками петрификации, очаговым продуктивным менин-гоэнцефалитом, единичными обызвествленными псевдоцистами. Диффузный интерстициальный фиброз с хронической интерстициальной пневмонией. Хронический холестатический гигантоклеточный гепатит с исходом в цирроз. Спленомегалия. Хронический панкреатит. Хронический пиелит.

2. ВПР ЦНС: семилобарная голопрозэнцефалия.

Осложнения. Делимфотизация селезенки и лимфатических узлов, инволюция тимуса 5 ст. Паренхиматозный диспротеиноз.

Сопутствующие. Дренаж и послеоперационные рубцы передней брюшной стенки после операции (22.01.2013 г.) по поводу перфорации желудка. Двухсторонний крипторхизм.

Заключение. Причиной смерти ребенка 7 месяцев, мужского пола, родившегося от 3-й беременности, 2-х родов в сроке гестации 40 недель, явилась полиорганная недостаточность, обусловленная врожденным генерализованным токсоплазмозом с преимущественным поражением ЦНС. Клинический и патологоанатомический диагнозы совпадают.

Таким образом, приведенный клинический случай демонстрирует, что врожденный токсоплазмоз остается серьезной проблемой инфектологии, перинатологии и педиатрии и требует углубленного изучения. На основании анализа медицинской документации установлено, что беременность матери протекала с осложнениями. Наличие гидроцефалии у плода было выявлено по данным УЗИ в сроке беременности 32-33 недели. Имеющаяся у плода врожденная комбинированная патология характерна для клиники врожденного токсоплазмоза. Инфицирование произошло предположительно в первой половине беременности. Диагноз подтвержден лабора-торно методом ПЦР. Наличие полиорганной недостаточности, обусловленной врожденным генерализованным токсоплазмозом с преимущественным поражением ЦНС, наличие иммунодефицитного состояния, развитие на этом фоне тяжелого сепсиса смешанной этиологии, перфорации желудка не позволили избежать летального исхода.

Учитывая возможность инфицирования женщины во время беременности, необходимо профилактическое обследование в критические периоды внутриутробного развития плода (16-17 недель и 31-32 недели). Необходимо помнить, что соблюдение правил личной гигиены является самым важным в профилактике токсоплазмо-за. Следует избегать контактов с испражнениями кошек. Не употреблять (пробовать) сырое мясо, фарш, а также мясных блюд без достаточной термической обработки. Женщинам во время беременности исключить контакт с кошками и собаками. Для профилактики развития клинически выраженных форм врождённого токсоплазмо-за необходимо проведение диагностики инфицирования токсоплазмозом женщин фертильного возраста при планировании семьи. Женщины, серонегативные в первом триместре беременности, подлежат повторному иммунологическому обследованию во втором и третьем триместрах беременности для диагностики инфицирования и своевременного назначения специфической терапии токсоплазмоза.

1. Алимов, А.Г. Новый подход к ранней диагностике острого токсоплазмоза у детей / А.Г. Алимов, Т.А. Лукьянова, Г.Т. Акиншина // Педиатрия. — 1996. — № 6. — С. 43-45.

2. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник / В.И. Покровский [и др.] // 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 816 с.

3. Лобзин, Ю.В. Приобретенный токсоплазмоз: критерии диагностики и принципы лечения / Ю.В. Лобзин, В.В. Васильев // Рос. мед. журн. — 2001. — № 2 — С. 43-45.

4. Орехов, К.В. Особенности врожденного токсоплазмоза у детей первого года жизни / К.В. Орехов, Л.Ю. Баричева // Сибир-

ский мед. журнал. — 2004. — № 1. — С. 63-65.

5. Desmonts, G. Toxoplasmosis in pregnancy and its transmission to the fetus. / G. Desmonts, Y. Convreur // Bull. N. Y. Acad. Med. -1974. — Vol. 290. — P. 1100-1116.

6. Feldman, H.A. Congenital toxoplasmosis in siblings / H.A.

Feldman // Arch. Ophthalmol. 1964; 71 (3). P. 449-450.

7. Hill, D. Toxoplasmosis gondii: transmission, diagnosis and prevention. / D. Hill, J.P. Dubey // Clin. Microbial Infect. — 2002;8:3. — P. 634-640.

8. Levine, E.M. Risk factors for Toxoplasma gondii infection in mothers of infants with congenital toxoplasmosis: Implications for prenatal management and screening. / E.M. Levine // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2006; 194:589.

A RARE CASE OF CONGENITAL TOXOPLASMOSIS

Pronko N.V., Kisel N.I.2, Pashintseva M.E.2 1-Education Establishment «Grodno State Medical University», Grodno, Belarus 2-«Grodno Regional Clinical Hospital of Infectious Diseases»

The article presents a case of congenital toxoplasmosis in children. Constant feature of congenital toxoplasmosis is a liver disease, enlarged lymph nodes, spleen, meningoencephalitis (with the subsequent development of calcifications, seizures, hydrocephalus, mental retardation), eye damage. For the prevention of congenital toxoplasmosis should survey of women of childbearing age in family planning to avoid toxoplasmosis.

Key words: congenital toxoplasmosis clinical, children.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз – это паразитарная патология, которая возникает при трансплацентарном инфицировании ребенка Toxoplasma gondii. У большинства детей протекает бессимптомно. Возможные проявления заболевания: интоксикационный синдром, пятнисто-папулезная сыпь, лимфаденопатия, желтуха, гепатоспленомегалия, отеки нижних конечностей. Часто провоцирует развитие патологий органа зрения, слуха, ЦНС; реже – миокарда, легких и печени. Антенатальная диагностика базируется на проведении биопсии, постнатальная – на совокупности анамнестических и клинико-лабораторных данных (ИФА, ПЦР). Этиотропное лечение врожденного токсоплазмоза проводится при помощи схем на основе препаратов пириметамина и сульфадимезина или спирамицина.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз – заболевание в педиатрии и неонатологии, возникающее в результате трансплацентарного заражения плода на фоне острой формы токсоплазменной инфекции у матери. Впервые Toxoplasma gondii была описана французами К. Николь и Л. Монсо в 1908 году. В 1939 г. американцы Э. Вольф, Д. Кауэн и Б. Пэйдж подтвердили трансплацентарный механизм передачи возбудителя. Промежуточными хозяевами могут выступать более 400 видов животных. Согласно статистическим данным ВОЗ, число инфицированных токсоплазмой людей в мире составляет порядка 1,5 млрд. человек, в России – около 30% всего населения. Частота врожденной формы 1,5:1000 новорожденных. Даже на фоне лечения средний показатель смертности у детей до 5 лет составляет 12%, осложнения возникают почти у 90%.

Причины врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфицировании матери Toxoplasma gondii во время вынашивания ребенка. Механизм заражения беременной женщины – фекально-оральный. Наиболее распространенные причины: контакт с животными из семейства кошачьих и употребление термически необработанной пищи. Инвазивная форма возбудителя – ооциста – формируется в кишечнике животных и выделяется с калом, после чего может на протяжении 12 и больше месяцев сохранять контагиозность в условиях внешней среды. В крайне редких случаях этиологическим фактором может стать трансплантация контаминированных органов или переливание крови. Заражение плода T. gondii происходит трансплацентарным путем. После рождения ребенка развивается интенсивный гемолиз, возникают геморрагии на слизистых оболочках, расширение камер сердца, пневмония или интерстициальный отек легких, некроз печени и селезенки, увеличение лимфоузлов, воспаление и отек тканей головного мозга, некробиоз сетчатки. При гистологическом исследовании непосредственно пораженных тканей определяется некроз, гранулематозная или диффузная пролиферация ретикулоцитов, инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами, перифокально – множество токсоплазм. Впоследствии на месте некротизированных участков формируется фиброз, переходящий в кальциноз.

Классификация врожденного токсоплазмоза

В зависимости от периода инфицирования плода врожденный токсоплазмоз может протекать в трех формах:

  1. Хроническая форма. Заражение происходит в I-II триместрах беременности. Риск передачи возбудителя – 13-18%. При такой форме могут развиваться атрофия головного мозга, гидроцефалия, деформация желудочков мозга, анофтальмия, колобома, атрофия сетчатки, врожденные пороки сердца и других органов и систем.
  2. Подострая форма. Инфицирование – III триместр. Риск заражения ребенка – 75-85%. Проявления могут включать в себя энцефалит, менингоэнцефалит, очаговый некроз сетчатки, увеит.
  3. Острая форма. Токсоплазма попадает в организм ребенка непосредственно перед родами. Возможные симптомы: гипертермия, пятнисто-папулезная сыпь, интенсивная желтуха, гепатоспленомегалия, анемия, миокардит, пневмония.

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз может проявляться в различные периоды жизни ребенка – от первых дней до нескольких месяцев. Специфических симптомов данное заболевание не имеет. Зачастую присутствующая клиника нечеткая и имитирует другие врожденные патологии. Наиболее вероятные проявления врожденного токсоплазмоза: ухудшение общего состояния, пятнисто-папулезная сыпь различной локализации, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, желтуха, отеки нижних конечностей, субфебрильное повышение температуры тела. Тяжесть симптомов зависит от степени инфицирования токсоплазмами, триместра беременности, в котором произошло инфицирование, и иммунных сил матери. Примерно 70-90% детей не имеют каких-либо проявлений в ранние периоды жизни, но почти у всех спустя некоторое время возникают осложнения. Классический врожденный токсоплазмоз проявляется триадой Сэбина – обструктивная гидроцефалия, хориоретинит и массивное внутричерепное обызвествление. Наблюдается данный комплекс не более чем у 3% детей. Помимо триады, часто возникают миокардит, миозит, гепатит и пневмония. Клинические проявления напрямую зависят от присутствующих патологических изменений. Вероятность развития поздних осложнений на фоне латентного врожденного токсоплазмоза составляет порядка 90%. Период возникновения может быть разным – от нескольких месяцев до нескольких лет. Наиболее часто наблюдается поражение глаз, органа слуха и ЦНС. Самое распространенное осложнение – ретинит (примерно 85% случаев). К другим последствиям перенесенного врожденного токсоплазмоза относят олигофрению, гидроцефалию, повышение внутричерепного давления, острый и хронический энцефалит, эпилепсию, полную глухоту и/или слепоту, микрофтальм, увеит, хроническую гипертермию, редко – шизофрению.

Диагностика врожденного токсоплазмоза

Диагностика врожденного токсоплазмоза может проводиться в антенатальном и постнатальном периоде. Антенатальное исследование подразумевает использование инвазивных методов с дальнейшими лабораторными анализами. Абсолютное показание к их проведению – острый токсоплазмоз матери в сумме с нарушениями развития плода по результатам акушерского УЗИ. Выбор методики исследования зависит от срока беременности. При гестации от 10 недель проводится биопсия хориона, от 16 недель – амниоцентез, от 18 – кордоцентез. Для верификации инфекции полученный материал исследуют при помощи ПЦР. Постнатальная диагностика включает в себя сбор анамнестических данных и проведение клинического и лабораторного исследования. Данная мера является обязательной для всех детей, входящих в группу риска внутриутробного инфицирования. Неспецифическая диагностика и ее результаты зависят от присутствующих симптомов и синдромов. Список исследований может включать в себя ОАК (анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз); рентгенографию ОГК (признаки инфильтрации легких); нейросонографию и КТ головного мозга; биохимическое исследование крови с измерением АЛТ и АСТ, определением СРБ, уровня билирубина и его фракций (все показатели выше нормы); офтальмоскопию (некроз сетчатки); спинномозговую пункцию (признаки воспаления). Специфические методы подразумевают серодиагностику биологических жидкостей методом ИФА, при котором наблюдается возрастание титра антител IgG в 4 и больше раз и высокий уровень IgM на протяжении 10-14 суток. При необходимости проводится ПЦР с целью идентификации ДНК токсоплазмы.

Лечение врожденного токсоплазмоза

Лечение новорожденного с выраженной клинической картиной врожденного токсоплазмоза проводится только в условиях стационара, в отделении патологии новорожденных. Соблюдение специфического режима и рациона не требуется, их коррекция проводится в соответствии с состоянием ребенка. При наличии отягощенного анамнеза матери этиотропную терапию начинают с момента постановки предварительного диагноза. В других случаях перед началом лечения требуется проведения лабораторных методов исследования. Используемые схемы: пириметамин и сульфадимезин на 1-1,5 месяца; спирамицин или другие макролиды на 4-6 недель. В некоторых случаях применяют системные глюкокортикостероиды – преднизолон. Симптоматическое лечение зависит от присутствующих симптомов и синдромов, выявленных педиатром или неонатологом. При стойком повышении внутричерепного давления или развитии гидроцефалии показано хирургическое лечение. При необходимости дальнейшее лечение может проводиться амбулаторно под контролем педиатра, инфекциониста и других специалистов. В таких же условиях проводится терапия субклинической и латентной формы врожденного токсоплазмоза. Решение об отказе от приема препаратов принимается на основе клинико-лабораторных показателей, находящихся в пределах возрастной нормы, и заключения всех лечащих врачей.

Прогноз и профилактика врожденного токсоплазмоза

Прогноз при врожденном токсоплазмозе зависит от триместра, в котором произошло инфицирование плода и тяжести клинических проявлений. При развитии патологии в I триместре может наблюдаться самопроизвольное прерывание беременности и выкидыш или дальнейшее развитие тяжелых форм заболевания, однако аномалии органов при этом не возникают. При адекватной и своевременной терапии прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления – сомнительный. Неспецифическая профилактика врожденного токсоплазмоза включает в себя ограничение контакта домашних животных с беременной женщиной, соблюдение гигиенических норм, прием в пищу только термически обработанных продуктов, тщательное мытье овощей и фруктов. При наличии факторов, указывающих на возможное инфицирование матери, проводится специфическая диагностика, направленная на идентификацию T. gondii. При подтверждении диагноза показано немедленное проведение этиотропной терапии. Специфической профилактики врожденного токсоплазмоза не разработано.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз – это паразитарная патология, которая возникает при трансплацентарном инфицировании ребенка Toxoplasma gondii. У большинства детей протекает бессимптомно. Возможные проявления заболевания: интоксикационный синдром, пятнисто-папулезная сыпь, лимфаденопатия, желтуха, гепатоспленомегалия, отеки нижних конечностей. Часто провоцирует развитие патологий органа зрения, слуха, ЦНС; реже – миокарда, легких и печени. Антенатальная диагностика базируется на проведении биопсии, постнатальная – на совокупности анамнестических и клинико-лабораторных данных (ИФА, ПЦР). Этиотропное лечение врожденного токсоплазмоза проводится при помощи схем на основе препаратов пириметамина и сульфадимезина или спирамицина.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз – заболевание в педиатрии и неонатологии, возникающее в результате трансплацентарного заражения плода на фоне острой формы токсоплазменной инфекции у матери. Впервые Toxoplasma gondii была описана французами К. Николь и Л. Монсо в 1908 году. В 1939 г. американцы Э. Вольф, Д. Кауэн и Б. Пэйдж подтвердили трансплацентарный механизм передачи возбудителя. Промежуточными хозяевами могут выступать более 400 видов животных. Согласно статистическим данным ВОЗ, число инфицированных токсоплазмой людей в мире составляет порядка 1,5 млрд. человек, в России – около 30% всего населения. Частота врожденной формы 1,5:1000 новорожденных. Даже на фоне лечения средний показатель смертности у детей до 5 лет составляет 12%, осложнения возникают почти у 90%.

Причины врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфицировании матери Toxoplasma gondii во время вынашивания ребенка. Механизм заражения беременной женщины – фекально-оральный. Наиболее распространенные причины: контакт с животными из семейства кошачьих и употребление термически необработанной пищи. Инвазивная форма возбудителя – ооциста – формируется в кишечнике животных и выделяется с калом, после чего может на протяжении 12 и больше месяцев сохранять контагиозность в условиях внешней среды. В крайне редких случаях этиологическим фактором может стать трансплантация контаминированных органов или переливание крови. Заражение плода T. gondii происходит трансплацентарным путем. После рождения ребенка развивается интенсивный гемолиз, возникают геморрагии на слизистых оболочках, расширение камер сердца, пневмония или интерстициальный отек легких, некроз печени и селезенки, увеличение лимфоузлов, воспаление и отек тканей головного мозга, некробиоз сетчатки. При гистологическом исследовании непосредственно пораженных тканей определяется некроз, гранулематозная или диффузная пролиферация ретикулоцитов, инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами, перифокально – множество токсоплазм. Впоследствии на месте некротизированных участков формируется фиброз, переходящий в кальциноз.

Классификация врожденного токсоплазмоза

В зависимости от периода инфицирования плода врожденный токсоплазмоз может протекать в трех формах:

  1. Хроническая форма. Заражение происходит в I-II триместрах беременности. Риск передачи возбудителя – 13-18%. При такой форме могут развиваться атрофия головного мозга, гидроцефалия, деформация желудочков мозга, анофтальмия, колобома, атрофия сетчатки, врожденные пороки сердца и других органов и систем.
  2. Подострая форма. Инфицирование – III триместр. Риск заражения ребенка – 75-85%. Проявления могут включать в себя энцефалит, менингоэнцефалит, очаговый некроз сетчатки, увеит.
  3. Острая форма. Токсоплазма попадает в организм ребенка непосредственно перед родами. Возможные симптомы: гипертермия, пятнисто-папулезная сыпь, интенсивная желтуха, гепатоспленомегалия, анемия, миокардит, пневмония.

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз может проявляться в различные периоды жизни ребенка – от первых дней до нескольких месяцев. Специфических симптомов данное заболевание не имеет. Зачастую присутствующая клиника нечеткая и имитирует другие врожденные патологии. Наиболее вероятные проявления врожденного токсоплазмоза: ухудшение общего состояния, пятнисто-папулезная сыпь различной локализации, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, желтуха, отеки нижних конечностей, субфебрильное повышение температуры тела. Тяжесть симптомов зависит от степени инфицирования токсоплазмами, триместра беременности, в котором произошло инфицирование, и иммунных сил матери. Примерно 70-90% детей не имеют каких-либо проявлений в ранние периоды жизни, но почти у всех спустя некоторое время возникают осложнения. Классический врожденный токсоплазмоз проявляется триадой Сэбина – обструктивная гидроцефалия, хориоретинит и массивное внутричерепное обызвествление. Наблюдается данный комплекс не более чем у 3% детей. Помимо триады, часто возникают миокардит, миозит, гепатит и пневмония. Клинические проявления напрямую зависят от присутствующих патологических изменений. Вероятность развития поздних осложнений на фоне латентного врожденного токсоплазмоза составляет порядка 90%. Период возникновения может быть разным – от нескольких месяцев до нескольких лет. Наиболее часто наблюдается поражение глаз, органа слуха и ЦНС. Самое распространенное осложнение – ретинит (примерно 85% случаев). К другим последствиям перенесенного врожденного токсоплазмоза относят олигофрению, гидроцефалию, повышение внутричерепного давления, острый и хронический энцефалит, эпилепсию, полную глухоту и/или слепоту, микрофтальм, увеит, хроническую гипертермию, редко – шизофрению.

Диагностика врожденного токсоплазмоза

Диагностика врожденного токсоплазмоза может проводиться в антенатальном и постнатальном периоде. Антенатальное исследование подразумевает использование инвазивных методов с дальнейшими лабораторными анализами. Абсолютное показание к их проведению – острый токсоплазмоз матери в сумме с нарушениями развития плода по результатам акушерского УЗИ. Выбор методики исследования зависит от срока беременности. При гестации от 10 недель проводится биопсия хориона, от 16 недель – амниоцентез, от 18 – кордоцентез. Для верификации инфекции полученный материал исследуют при помощи ПЦР. Постнатальная диагностика включает в себя сбор анамнестических данных и проведение клинического и лабораторного исследования. Данная мера является обязательной для всех детей, входящих в группу риска внутриутробного инфицирования. Неспецифическая диагностика и ее результаты зависят от присутствующих симптомов и синдромов. Список исследований может включать в себя ОАК (анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз); рентгенографию ОГК (признаки инфильтрации легких); нейросонографию и КТ головного мозга; биохимическое исследование крови с измерением АЛТ и АСТ, определением СРБ, уровня билирубина и его фракций (все показатели выше нормы); офтальмоскопию (некроз сетчатки); спинномозговую пункцию (признаки воспаления). Специфические методы подразумевают серодиагностику биологических жидкостей методом ИФА, при котором наблюдается возрастание титра антител IgG в 4 и больше раз и высокий уровень IgM на протяжении 10-14 суток. При необходимости проводится ПЦР с целью идентификации ДНК токсоплазмы.

Лечение врожденного токсоплазмоза

Лечение новорожденного с выраженной клинической картиной врожденного токсоплазмоза проводится только в условиях стационара, в отделении патологии новорожденных. Соблюдение специфического режима и рациона не требуется, их коррекция проводится в соответствии с состоянием ребенка. При наличии отягощенного анамнеза матери этиотропную терапию начинают с момента постановки предварительного диагноза. В других случаях перед началом лечения требуется проведения лабораторных методов исследования. Используемые схемы: пириметамин и сульфадимезин на 1-1,5 месяца; спирамицин или другие макролиды на 4-6 недель. В некоторых случаях применяют системные глюкокортикостероиды – преднизолон. Симптоматическое лечение зависит от присутствующих симптомов и синдромов, выявленных педиатром или неонатологом. При стойком повышении внутричерепного давления или развитии гидроцефалии показано хирургическое лечение. При необходимости дальнейшее лечение может проводиться амбулаторно под контролем педиатра, инфекциониста и других специалистов. В таких же условиях проводится терапия субклинической и латентной формы врожденного токсоплазмоза. Решение об отказе от приема препаратов принимается на основе клинико-лабораторных показателей, находящихся в пределах возрастной нормы, и заключения всех лечащих врачей.

Прогноз и профилактика врожденного токсоплазмоза

Прогноз при врожденном токсоплазмозе зависит от триместра, в котором произошло инфицирование плода и тяжести клинических проявлений. При развитии патологии в I триместре может наблюдаться самопроизвольное прерывание беременности и выкидыш или дальнейшее развитие тяжелых форм заболевания, однако аномалии органов при этом не возникают. При адекватной и своевременной терапии прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления – сомнительный. Неспецифическая профилактика врожденного токсоплазмоза включает в себя ограничение контакта домашних животных с беременной женщиной, соблюдение гигиенических норм, прием в пищу только термически обработанных продуктов, тщательное мытье овощей и фруктов. При наличии факторов, указывающих на возможное инфицирование матери, проводится специфическая диагностика, направленная на идентификацию T. gondii. При подтверждении диагноза показано немедленное проведение этиотропной терапии. Специфической профилактики врожденного токсоплазмоза не разработано.

Еще по теме:

  • Хр вирусный гепатит с мкб 10 Хронический вирусный гепатит С у взрослых Заболеваемость гепатитом C в Российской Федерации неуклонно возрастает. Особенность хронического гепатита C — малосимптомное течение долгие годы. Чаще такие больные обнаруживаются случайно, […]
  • Простуда покраснение кожи Скрытая опасность. Как вовремя распознать онкологию? На фоне общего ухудшения самочувствия осенью легко можно либо пропустить признаки опасных заболеваний, либо начать паниковать на ровном месте. Как вовремя обнаружить бессимптомный […]
  • Бой владимира кличко с кори сандерсом Владимир Кличко: «Для семьи Корри Сандерса сделали все, что могли» Сегодня исполняется год со смерти экс-чемпиона мира в супертяжелом весе по версии Всемирной боксерской организации (WBO) Корри Сандерса. Напомним, чемпионом […]
  • Анализ на вич положительный симптомы Центр СПИД г.Курган Ваши вопросы Прежде чем задать вопрос, прочтите раздел "О ВИЧ". Если вы не нашли ответ на интересующий вас вопрос, можете задать его врачу-консультанту. Убедительная просьба, не размещать записи рекламного […]
  • Антибиотики при внебольничной пневмонии Внебольничная пневмония Не нашли ответ на свой вопрос? Оставьте заявку и наши специалисты проконсультируют Вас. Пневмония относится к числу наиболее распространенных острых заболеваний, это - группа различных по этиологии, […]
  • Менингит статистика смертности Менингит статистика смертности Есть болезни, само название которых вселяет страх и неуверенность. К таким заболеваниям можно отнести менингит. В народе бытует мнение, что эта напасть и лечится неважно, и на умственные способности […]