Гепатит в этиология эпидемиология профилактика

Вирусные гепатиты: симптомы, диагностика, классификация, методы лечения печени

На Международном симпозиуме в Лос-Анджелесе в 1994 году даны определения гепатитам разной этиологической направленности, в частности, формулировка понятия, что такое вирусный гепатит.

Вирусные гепатиты — совокупность заболеваний, вызываемых вирусами с поражением печени в виде цитолитического, холестатического и иммунновоспалительного синдромов.

По этиологическому признаку (называются по вирусу, вызвавшему их) выделяют 7 нозологических единиц гепатитов: A, B. C. D. E. F. G.

Критерии, объединяющие вирусные гепатиты в одну групп

  • Относятся к антропонозным заболеваниям.
  • Пути заражения – фекально-оральный, парентеральный
  • Возбудители — вирусы, сохраняющие высокую вирулентность в окружающей среде.
  • Все вирусы обладают гепатотропностью.
  • Одинаковые звенья патогенеза: цитолиз, холестаз и иммуновоспалительная реакция.
  • Симптомы присущи всем видам вирусных гепатитов.
  • Биохимические и патоморфологические изменения сходны из-за одинакового воздействия на печень
  • Патогенетическая терапия осуществляется по одним правилам.
  • Лабораторная диагностика вирусных гепатитов базируется на обнаружении в биологическом материале больного (крови, слюне, фекалиях) специфических вирусных антигенов и антител к ним.

Неспецифические лабораторные показатели, характерны для всех видов гепатитов: увеличение в сыворотке крови трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, тимоловой пробы. Они исследуются одни из первых, поскольку помогают заподозрить гепатит при инаппарантных формах.

Вирусный гепатит А

В России в структуре вирусных гепатитов гепатит А составляет 70%. Особенно чувствительны к заболеванию дети 3-14 лет, преимущественно находящиеся в организованных коллективах (детские сады, школы, интернаты).

Причисляется к семейству пикорновирусов, содержит только РНК. Отличается от других энтеровирусов повышенной устойчивостью к условиям окружающей среды. Сохраняет свою вирулентность при положительных температурах близких к нулю — несколько месяцев. При кипячении уничтожается через 5 минут, при действии ультрафиолета за минуту, в сухожаровом шкафу (180 градусов) за час. Уязвим при действии на него хлорной извести, хлорамина, формалина.

Эпидемиология

Главные эпидемиологические особенности: распространяется повсеместно, характерна цикличность, наибольшая интенсивность отмечена в холодное время года (осень, зима), среди заболевших преобладают маленькие дети, школьники, молодые люди. Степень заболеваемости находится в прямой зависимости от санитарного состояния территорий.

Путь передачи фекально-оральный. Источник инфекции — больной человек.

Особо заразны больные стертыми формами в конце инкубации и в преджелтушный период, когда совершается массовый выход вируса вместе с каловыми массами. Когда появляется желтуха, насыщенность фекалий вирусами значительно снижается. Пути заражения — водный, пищевой, контактно-бытовой.

Водный путь осуществляется при инфицировании источника водоснабжения фекалиями больного человека. Эпидемии распространены в регионах с плохими санитарно-гигиеническими условиями, недоступностью чистой воды и отсутствием медицинской помощи.

Пищевой путь возможен в случае инфицирования продуктов питания больными работниками заведений общественного питания или продавцами продовольственных товаров.

Контактно-бытовой путь реализуется при наличии заболевшего в семье. Болезни способствует скученность проживания людей (казармы военнослужащих, тюрьмы, детские дома). Вероятны эпидемические вспышки и эпидемии.

При выявлении больного проводятся противоэпидемические мероприятия для быстрейшей локализации очага и предотвращению распространения инфекции.

Неспецифическая профилактика

  • Безопасность питьевой воды.
  • Противоэпидемические мероприятия на станциях водозабора и очистки воды.
  • Раннее выявление больных, своевременная госпитализация, дезинфекция очагов заболевания.

Особое внимание уделяется заболевшим, выполняющим работу, связанную с пищевыми продуктами (работники общественного питания, молочных комбинатов, продавцы).

В очаге для предотвращения заболевания контактным вводят иммуноглобулин, содержащий антитела к гепатиту А.

Специфическая профилактика выполняется вакцинацией. Вакцины обладают высокой иммуногенностью, защита вырабатывается на 6-10 лет.

Распознавание вируса А в инкубационный период проводится путем нахождения антигена вируса А в фекалиях больного. Первыми обнаруживаются в крови и слюне антитела IgM. Нахождение специфических антител IgM доказывает присутствие вируса А в организме. Этот тест часто практикуется в очаге заражения для распознавания бессимптомных форм.
Антитела IgG вырабатываются через месяц с начала болезни и циркулируют продолжительное время, что делает возможным сравнивать уровни иммунитета населения.

В геноме вируса В имеются две цепочки ДНК, окруженные липопротеидной оболочкой. Благодаря особенностям строения вирус неуязвим для многих способов дезинфекции. В цельной крови и ее препаратах сохраняется годами. Обеззараживание вируса проводится автоклавированием в течение 45 минут при Т о + 125 С, сухожаровом шкафу – 1 час. Погибает при воздействии фенола, перекиси водорода, хлорамина, формальдегида.

Значительная вирулентность вируса и устойчивость при влиянии на него химических и физических факторов определяет массовую экспансию гепатита В в социуме. Для снижения инфицированности младенцев от матерей- вирусоносителей, необходимо раннее обследование на выявление носительства и проведение специальных профилактических мероприятий. Разработана схема экстренной профилактики новорожденных, рожденных от матерей с присутствием в крови HBeAg.

Эпидемиология

Источник инфекции — больные или вирусоносители. Восприимчивы к заболеванию все возрастные категории.

Пути передачи инфекции

  • Гематогенный.
  • Половой.
  • Пери, интранатально — от зараженной матери ребенку.
  • Контактно-бытовой — при поступлении крови и других биологических выделений больного сквозь кожу, слизистые в кровь здорового человека.

Реализация контактно-бытового пути возможна за счет высокого уровня вируса в крови, и частичному переходу его во все остальные биологические жидкости человека: слюну, сперму, и менструальные секреции, мочу, пот.

Причины заражения

  • Нарушение элементарных норм гигиены – применение индивидуальных вещей (расчески, щетки, ножницы, пудра, помада) несколькими лицами.
  • Пренебрежение барьерными средствами контрацепции (презервативы) при случайных половых контактах.
  • При несоблюдении правил асептики и антисептики при хирургических вмешательствах и различных медицинских процедурах.
  • В парикмахерских при выполнении процедур с повреждением кожи (татуировка, пирсинг, маникюр, педикюр, прокалывание ушей), при некачественном обеззараживании инструментов.
  • При гемотрансфузиях.
  • От матери ребенку трансплацентарно или во время родов.
  • Заражение медицинского персонала, при контакте с кровью при нарушении мер индивидуальной защиты.
  • Гомосексуальные контакты с разными партнёрами.
  • У инъекционных наркоманов.

Эпидемиологическое значение специфической профилактики сводится к созданию высокой иммунной прослойки жителей. Детей прививают с периода новорожденности. Это особо важно, учитывая, что при заражении новорожденных, гепатит В трансформируется в хроническое течение со 100% вероятностью. Хронические формы опасны быстрым прогрессированием в цирроз и рак печени. Большая часть взрослого населения не имеет защиты от этой болезни.

Группы риска

  • Пациенты с болезнями крови, печени.
  • Дети всех возрастов, не привитые в младенчестве.
  • Лица с многочисленными половыми связями, в том числе гомосексуальными.
  • Лица, имеющие близкий бытовой контакт с больным (семья, закрытые учреждения).
  • Больные, вынужденные прибегать к постоянным инвазивным медицинским процедурам.
  • Лица, посещающие территории, неблагополучные по гепатиту В.

Экстренная специфическая профилактика проводится с помощью иммуноглобулина, содержащего антитела против вируса В. Круг лиц, подлежащих экстренной профилактике, совпадает с людьми из групп риска.

На разных этапах заболевания определяются маркеры: антигены — HBsAg, HBeAg и антитела — anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

При острой форме присутствуют ДНК вируса, HBsAg, HbeAg, и антитела вируса гепатита В IgM.

Появление антител IgG подтверждает степень напряженности иммунитета.

Продолжительное пребывание в крови совместно HBsAg и HBeAg c антителами IgM — доказательство перехода болезни в хроническую форму.

При вирусоносительстве в крови содержится антиген HBsAg. Для выявления антигенов и антител используют серологические методы: реакция пассивной гемагглютинации (РПГ), иммуноферментный анализ (ИФА), радиоиммунологический анализ (РИА).

Вирус С принадлежит семейству флавивирусов, содержит одну нить РНК, насчитывает до 6 серотипов. Склонен к преобразованию антигенной структуры. Для заражения необходима большая инфицирующая доза. 2% жителей России заражено маломанифестными формами. У 60% инфицированных заболевание имеет хроническое течение, у 20% из них формируется цирроз печени.

Эпидемиология

  • Гематогенный путь передачи.
  • От матери ребенку (в 4% случае).
  • Половым путем.

Заболевание характеризуется бессимптомным течением, когда человек, не подозревая о болезни, небезопасен для окружающих. Заразен больной в инкубацию и весь срок персистирования вируса в крови.

Группы риска по заражению гепатитом С

  • Молодые люди при применении инъекционных наркотиков.
  • Лица, страдающими заболеваниями крови, почечной недостаточностью, туберкулезом, получающие многократные гемотрансфузии.
  • Медицинский персонал.
  • Доноры крови и плазмы.

Диагноз строится на обнаружении методами РИА и ИФА антител к вирусу С. Нахождение РНК вируса исключает возможность ложноположительных результатов, так как он выявляется при репликации в гепатоцитах.

Вирус гепатита D — неполноценный, маленький по размеру , содержит однонитчатую РНК . Наружная оболочка содержит HBsAg. Вирус D не способен индивидуально размножаться в гепатоцитах, ему нужна поддержка — вирус В . Присоединение вируса D утяжеляет патологический процесс. Происходит быстрый переход в хроническую форму и трансформация в цирроз, рак печени. Механизм заражения и пути распространения идентичны гепатиту В : гематогенный, половой , от больной матери ребенку . По окончании болезни устанавливается напряженный иммунитет.

Защита от гепатита D проводится вакциной против гепатита В, так как в одиночку этот вирус не способен вызвать болезнь.

Диагностический критерий, указывающий на присоединение к гепатиту В вируса D является присутствие HBsAg, IgM, дельта-антиген.На протяжение болезни в крови имеются антитела IgM.

Вызывается вирусом Е, геном состоит из однонитевой РНК, без суперкапсида. Путь передачи — фекально-оральный. Источник инфекции — больной с конца инкубационного периода и по окончании заболевания. Распространение проходит водным путем через зараженные водоисточники, при потреблении в пищу морепропродуктов, культивируемых в загрязненных водоемах. При несоблюдении гигиенических норм, низком санитарном состоянии в регионах проживания населения происходят эпидемические вспышки. Распространен в зонах тропического жаркого климата. Заболевание характеризуется легким течением, с незначительным поражением печени, завершается выздоровлением. Тяжело протекает только у беременных женщин, приводит к выкидышам. Каждая пятая беременная женщина, заболев гепатитом Е, погибает.

Хронизации патологического процесса не происходит, после болезни остается стойкий иммунитет.

Маркером вируса Е служит РНК вируса и антитела IgM. Специфические антитела IgM находят на второй неделе после заражения. РНК вируса выявляется с первых дней болезни с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Антитела IgG к вирусу гепатита Е возникают после выздоровления, что доказывает существование высокого уровня иммунитета.

Вызывается РНК вирусом из класса флавивирусов. Выявлено несколько генотипов. Путь передачи – парентеральный. По длительности течения — острая и хроническая формы. Маркеры обнаруживаются часто, особенно после имплантации почек, гемодиализа, у наркоманов.

Свойства и характеристики вируса F изучаются.

Эпидемиологический прогноз в отношении вирусных гепатитов неутешителен. Несмотря на достижения в гепатологии, созданию вакцин, внедрению новых методов диагностики и лечения заболеваемость во всем мире продолжает расти. По количеству случаев вирусные гепатиты уступает лишь гриппу.

С развитием науки уточняются и совершенствуются знания относительно вирусных гепатитов. К гепатотропным вирусам, находящимся в процессе изучения, относятся TTV и SEN-вирусы. TTV-вирус сопровождает вирусы гепатита В и С, проявляется при снижении иммунитета (СПИД). SEN-вирусы обнаруживаются при периодических переливаниях крови.

Гепатит E (гепатит ни A ни B) — это острая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, склонная к эпидемическому распространению в регионах с жарким климатом. Отличается большой вероятностью (до 30%) неблагоприятных исходов у беременных.

Этиология. Возбудителем гепатита E является РНК-содержащий вирус размером 27-30 нм, который менее вирулентен и менее устойчив во внешней среде, в отличие от вируса гепатита A.

Эпидемиология. Источником инфекции гепатита E является больной человек, выделяющий в ранние сроки заболевания вирусы вместе с фекалиями.

Механизм заражения — фекально-оральный, преимущественно водным путем. Не исключена опасность заражения вирусом гепатита E через употребление в пищу термически необработанных моллюсков и ракообразных (алиментарный путь заражения). Контактно-бытовой путь заражения вирусом E встречается крайне редко по причине значительно меньших концентраций вируса в фекалиях больного по сравнению с гепатитом А — инфицирующая доза вируса гепатита E в 2 раза превышает дозу гепатита А.

Наиболее часто гепатитом E болеют мужчины в сельской местности в возрасте 15-40 лет. В жарких регионах тропического и субтропического климата гепатит E регистрируется постоянно.

Всего выделяют три генотипа гепатита E — Asia, Mexica, North America.

Эпидемии, как правило, возникают осенью, в период сезона дождей, что вызвано загрязнением источников водоснабжения сточными водами. В Европе гепатит E называют «гепатитом путешественников», при этом занос инфекции не приводит к ее распространению.

Патогенез гепатита E схож с гепатитом A — вирус гепатита E обладает прямым цитопатическим действием и вызывает цитолиз гепатоцитов. Быстрый иммунный ответ купирует инфекционный процесс. После гепатита E формируется иммунитет, однако в гиперэндемичных очагах возможны случаи повторного заражения.

При гепатите E морфологические изменения печени сходны с гепатитом A. Механизм избирательного тяжелого течения гепатита E с угрозой летального исхода у беременных не ясен.

Клиническая картина. Инкубационный период гепатита E составляет 20-65 дней. Заболевание протекает в манифестной или субклинической форме. Основные клинические проявления сходны с гепатитом А.

Поджелтушный период длится 3-7 дней и сопровождается слабостью, диспептическим синдромом, болями в суставах, диареей, возможна повышенная температура тела. В разгар заболевания самочувствие больных не улучшается. Желтуха и интоксикация носит кратковременный характер. У больных определяется увеличенная печень.

В большинстве случаев гепатит E протекает в легкой и средней тяжести формах. Общая продолжительность клинических проявлений болезни составляет 2-3 недели. После чего наступает выздоровление. Восстановительный период протекает медленнее, чем при гепатите А, хронические формы и вирусоносительство не развиваются.

Неприятной особенностью гепатита E является избирательная тяжесть болезни у беременных (особенно в период поздней беременности — более 24 недель), с высокой вероятностью летального исхода. При этом гепатит E и беременность оказывают выраженное взаимоотягощающее влияние, и протекают с синдромом острой печеночной недостаточности, массивным геморрагическим синдромом и присоединением острой почечной недостаточности. Состояние резко ухудшается накануне родов или сразу же после них, которые сопровождаются большой кровопотерей. У беременных стремительно нарастает желтуха, интоксикация, рвота, печеночная энцефалопатия, нарушение сознания, наблюдается тремор, тахикардия, уменьшаются значительно размеры печени (симптом «пустого подреберья»), нередко возникает усиленный гемолиз эритроцитов с гемоглобинурией, что приводит к прогрессирующей острой почечной недостаточности. При тяжелом течении гепатита E состояние больной резко ухудшается при выкидыше или преждевременных родах. При этом, даже доношенные дети, как правило, погибают — вероятность рождения полноценного ребенка достаточно мала.

Таким образом, прогноз при гепатите E в общей популяции благоприятный, но у беременных — неблагоприятный (смертность составляет от 20% до 40%).

Диагностика. Гепатит E распознается на основе клинико-эпидемиологических данных, с учетом географического анамнеза, обнаружением в крови анти-HEV IgM (метод ИФА), которые можно выявить на 10-12 день болезни в течение 1-2 месяцев.

Лечение и профилактика гепатита E проводится по аналогии с гепатитом А. При этом беременные женщины, больные гепатитом E, нуждаются в интенсивном стационарном наблюдении, а при тяжелом течении болезни, — проведении программы интенсивной терапии острой печеночной недостаточности, геморрагического синдрома, острой почечной недостаточности. Искусственное прерывание беременности возможно лишь на ранних сроках и в период реконвалесценции.

Гепатит B — вирусная инфекция с гемоконтактным типом заражения, протекающая с поражением печени и многообразием проявлений от вирусоносительства до цирроза печени и рака.

Этиология . Возбудителем гепатита B является ДНК-содержащий вирус диаметром 42-45 нм, имеющий липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, сложную антигенную структуру. Возбудитель чрезвычайно устойчив во внешней среде (как к низким, так и к высоким температурам), ко многим дезинфектантам. Так, при комнатной температуре вирусная активность сохраняется на протяжении 10 лет. Вирус устойчив к воздействию кислой среды, формалину, фенолу. Известны различные антигенные варианты вируса гепатита B, а также его мутантные штаммы, резистивные к противовирусной терапии.

Эпидемиология . Источниками инфекции гепатита B являются больные острыми (больной заразен с середины инкубационного периода вплоть до полной санации организма от вируса, если таковая вообще наступает) и хроническими формами заболевания. Особую опасность представляют больные бессимптомными формами гепатита B, а все варианты манифестной хронической инфекции могут представлять пожизненную опасность как источник заражения.

Основным фактором передачи инфекции гепатита B является зараженная кровь, при этом вирус чрезвычайно вирулентен — для заражения достаточно всего 10 -7 мл крови. Механизм передачи инфицированной крови реализуется путем переливания зараженной крови, половым путем, во время беременности, во время родов, в семейных очагах с активным источником инфекции, в ходе хирургических операций, при любых лечебно-диагностических манипуляциях, производимых недостаточно простерилизованным инструментом многократного пользования, имевшим контакт с кровью. В последнее время стала возрастать доля зараженных гепатитом B среди наркоманов, которые не пользуются одноразовыми шприцами.

Восприимчивость человека к вирусу гепатита B очень высока. В первую очередь подвержены риску инфицирования гепатитом B реципиенты донорской крови (больные гемофилией, гематологические больные, пациенты гемодиализа, трансплантации органов и тканей и проч.), наркоманы, гомосексуалисты, проститутки, работники медучреждений, имеющие непосредственный контакт с кровью.

Сезонные колебания заболевания для гепатита B не характерны.

Гепатит B — чрезвычайно распространенная инфекция человека. При этом уровень заболеваемости на разных территориях колеблется в значительных пределах — от 1-2% в странах Северной Европы, Америки, Австралии до 50% в странах Океании (в странах Восточной и Центральной Европы — 2..10%).

Патогенез . Вирус гепатита B имеет очень сложную структуру. Поверхностный антиген HBsAg, который находится в липопротеидной оболочке вируса, неоднороден и содержит ряд детерминант, определяющих существование самостоятельных подтипов HBsAg, которые распространены в различных географических зонах.

Из места внедрения вирус гепатита B попадает в печень с током крови, где и происходит его репликация, развиваются некробиотические и воспалительные изменения — нарушение внутриклеточного метаболизма и повреждение печеночных клеток.

Прогрессирование хронического гепатита B приводит к развитию цирроза печени, гепатоцеллюлярному раку, острой печеночной недостаточности, сопровождающейся накоплением в крови токсичных метаболитов, с поражением ЦНС в виде неврологических и психических расстройств. Водно-электролитные и кислотно-основные нарушения приводят к отеку-набуханию головного мозга, резко снижается синтез печенью факторов свертывания крови, развивается массивный геморрагический синдром. Острая печеночная недостаточность — основная причина летального исхода у больных гепатитом B.

Морфологические изменения при остром гепатите B характеризуются значительными некробиотическими процессами, чаще локализованными в центролобулярной и мезолобулярной зонах печеночной дольки. В период разгара гепатита B дистрофические и некробиотические изменения сопровождаются активацией и пролиферацией клеток Купфера, перемещающихся к зонам некроза, где они вместе с другими клетками образуют мононуклеарные инфильтраты.

Для холестатической формы гепатита B характерны поражение внутрипеченочных желчных протоков, с образованием в них «желчных тромбов» и накоплением желчных пигментов.

Морфологические критерии диагностики хронического гепатита B включают оценку степени активности гепатита и выраженность фиброза по результатам гистологического исследования ткани печени.

Клиническая картина. Гепатит B характеризуется широким спектром клинических проявлений. Наиболее частой среди манифестных форм гепатита B является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, имеющая 4 периода: инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалесценции.

Инкубационный период может длиться от 2 до 6 месяцев, за которым следует преджелтушный период длительностью, как правило, 4-10 дней, проявляющийся интоксикацией, диспепсическими жалобами, больные могут жаловаться на общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, сонливость, головокружение, боли в суставах. Лихорадочная реакция встречается реже, чем при гепатите A. В редких случаях первые клинические признаки гепатита совпадают с появлением желтухи кожных покровов. В конце преджелтушного периода увеличивается печень и селезенка, моча темнеет, а кал обесцвечивается. Лабораторные исследования показывают наличие в моче уробилиногена, желчных пигментов; в крови — повышение активности АлАТ, наличие HBsAg.

За преджелтушным периодом наступает период разгара болезни (желтушный период), который обычно длится 2-6 недель. Первоначально желтуха (интенсивность которой соответствует тяжести болезни) появляется на склерах, слизистой рта, в области твердого неба, на уздечке языка, потом на коже. Нарастают симптомы интоксикации: общая слабость, раздражительность, утомляемость, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита, тошнота. Больные жалуются на тяжесть в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды. В некоторых случаях отмечаются резкие боли в области печени, зуд кожи, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, брадикардия (при интенсивной желтухе).

Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи указывает на развивающуюся острую печеночную недостаточность. Плотная консистенция печени, которая сохраняется после исчезновения желтухи, заостренный край органа свидетельствуют о переходе процесса в хроническую форму.

За периодом разгара болезни следует период ее угасания, который длится более продолжительно, чем нарастание, сопровождается постепенным улучшением состояния больного, восстановлением печеночных показателей. В фазе угасания возможно развитие обострений болезни.

Период реконвалесценции длится от 2 месяцев до 1 года. За это время основные симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, ощущение дискомфорта в правом подреберье, возможно развитие рецидивов болезни с характерными клинико-биохимическими проявлениями.

При легкой форме гепатита B желтуха и интоксикация длятся около 10 дней, билирубин в крови не превышает 100 ммоль/л, диспротеинемия не наблюдается.

При средней форме тяжести гепатита B желтуха длится 2-3 недели, билирубин — до 200 ммоль/л, активность АлАТ и другие печеночные функциональные тесты нормализуются в течение 1,5-2 месяцев.

При тяжелой форме гепатита B наблюдаются астения, головные боли, анорексия, тошнота, рвота, могут возникать признаки геморрагического синдрома, резко нарушены все функциональные тесты печени. Если форма неосложненная, то выздоровление наступает через 10-12 недель и более.

Безжелтушные и стертые формы гепатита B похожи на преджелтушный период острой циклической желтушной формы, и часто переходят в хроническую форму инфекции.

Самым серьезным осложнением тяжелой формы гепатита B является острая печеночная недостаточность, острая печеночная энцефалопатия, характеризующаяся развитием психоневрологической симптоматики, выраженного геморрагического синдрома, артериальной гипотензии, тахикардии, часто значительным уменьшением размеров печени и появлением «печеночного запаха» изо рта.

В зависимости от степени невропатических расстройств, выделяют 4 стадии энцефалопатии:

Стадия прекомы I — характеризуется нарушением сна, кошмарными сновидениями, эйфорией, головокружением, тягостным ощущением при закрывании глаз, замедленным мышлением, легким тремором пальцев рук и век, нарушением координации движений. Обнаруживаются усиление желтухи и геморрагический синдром. Важным признаком прекомы служит повторная немотивированная рвота.

Стадия прекомы II — характеризуется спутанностью сознания, нарушением ориентировки во времени и пространстве, психомоторным возбуждением, сменяющимся сонливостью, адинамией, усилением тремора, появлением тремора языка, тахикардией. Печень уменьшается в размерах, становится мягкой консистенции, резко болезненной при пальпации. Геморрагический синдром продолжает прогрессировать, возможно повышение температуры тела в связи с развитием некроза печени или присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Стадия комы — характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции больного на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов, непроизвольных мочеиспускании и дефекации. Печень нередко не определяется (синдром «пустого подреберья»).

Стадия глубокой комы — характеризуется полной утратой сознания и отсутствием рефлексов, ЭКГ регистрирует патологическую дельта-волну.

Острая печеночная недостаточность является основным проявлением молниеносной формы гепатита B, которая характеризуется бурным течением и гибелью пациента в течение первых 2-3 недель с начала болезни.

Исходом циклических форм гепатита B является выздоровление в 70-90% случаев (клиническое выздоровление опережает морфологическое, что требует диспансеризации).

Выздоровление может быть как полным, так и с остаточными проявлениями. У реконвалесцентов нередко наблюдаются дискинезия и воспалительные поражения мочевыводящих путей, иногда отмечается стойкая гепатомегалия в результате гепатофиброза, возможна манифестация синдрома Жильбера в связи с гепатитом B.

Прогноз при остром гепатите B, как правило, благоприятный. Смертность, обусловленная острой печеночной недостаточностью, обильными кровотечениями, инфекциями, составляет не более 1%. В 10-15% случаях развивается хронический гепатит B.

Хронический гепатит B — это диффузный воспалительный процесс в печени, который диагностируется в течение полугода и более, имеет малосимптомное течение и нередко выявляется только по результатам лабораторного исследования, при этом скрытая субклиническая фаза может продолжаться несколько лет. Важным признаком хронического гепатита B служит увеличенная печень с плотной консистенцией. Реже обнаруживается увеличение селезенки.

При прогрессировании болезни у части больных развиваются сосудистые звездочки на коже (телеангиэктазия), стойкое покраснение кожи ладоней (пальмарная эритема). Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в кожу, кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями.

Выделяют хронический гепатит B с низкой и высокой репликативной активностью. В первом случае хронический гепатит B имеет доброкачественное течение. Во втором случае хронический гепатит B протекает с медленным, но неуклонным прогрессированием или чередованием клинико-биохимических обострений и ремиссий.

Обострение хронического гепатита B сопровождается интоксикацией, умеренно выраженной желтухой, диспепсическим синдромом, субфебрильной лихорадкой, геморрагическим синдромом, внепеченочными проявлениями.

Примерно треть случаев хронического репликативного гепатита B заканчивается циррозом печени, который длительное время может быть клинически компенсированным и выявляться при морфологическом исследовании. Цирроз печени характеризуется распространенным фиброзом с узловой перестройкой паренхимы печени, нарушением дольковой структуры и образованием внутрипеченочных анастомозов. Неблагоприятный исход заболевания может быть обусловлен развитием острой печеночной недостаточности, портальной гипертензией и кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, присоединением бактериальной инфекции, формированием гепатокарциномы.

Прогноз при репликативном хроническом гепатите B с высокой активностью и циррозе печени обычно серьезный или неблагоприятный.

Лечение . При легкой форме болезни основой лечения служит щадящий двигательный и диетический режим.

При средней тяжести болезни проводят дезинтоксикацию с применением обильного питья, энтеросорбентов, инфузии растворов глюкозы, Рингера, гемодеза. Дополнительно используют средства метаболической терапии. В период реконвалесценции назначают эссенциале, гепатопротекторы.

При тяжелых формах гепатита B увеличивают объем дезинтоксикационных средств (до 3 л в сутки). Наряду с базисной инфузионной терапией принято назначать глюкокортикоиды (обычно преднизолон), ингибиторы протеаз, спазмолитики, диуретические средства, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения вторичной бактериальной инфекции.

При развитии острой печеночной недостаточности проводится интенсивная терапия в условиях специализированного отделения.

При лечении хронической формы гепатита B применяют противовирусные химиопрепараты и рекомбинантные препараты альфа-интерферона. Также применяются патогенетические средства для коррекции нарушенных функций печени.

Профилактика . Для предупреждения ятрогенного распространения гепатита B проводят раннее выявление больных, контроль за донорской кровью, используют одноразовые инструменты, тщательно стерилизуют приборы многократного пользования, применяют одноразовые перчатки. Для активной иммунизации применяют различные типы генно-инженерных вакцин, которые вводят троекратно, при этом защитный эффект сохраняется в течение 5-10 лет. Повторная вакцинация проводится через 7 лет. Для пассивной иммунизации в экстренных случаях однократно вводят гипериммунный иммуноглобулин против гепатита B, который оказывает защитное действие при его введение не позднее 48 часов после вероятного заражения, с последующим проведением вакцианации.

27. Эпидемиология и профилактика гепатитов а и е

При вирусных гепатитах А и Е источником инфекции является человек — больные безжелтушными, субклиническими и желтушными формами. Наибольшее эпидемиологические значение имеют больные с нераспознанными формами заболевания — субклиническими и безжелтушными. Фаза активной репликации и экскреции вируса из организма наблюдается в последнюю треть инкубационного периода и в преджелтушный период, когда больные представляют наибольшую угрозу для окружающих. После появления клинических симптомов, особенно в первые 2-е недели желтушного периода, интенсивность выделения вируса постепенно снижается, а потом оно полностью прекращается. Вирус гепатита А и Е выявляют в крови, фекалиях и слюне больных. Длительного носительства вируса не установлено.

Основной механизм передачи при вирусных гепатитах А и Е — фекально-оральный с реализацией через воду, пищевые продукты, предметы быта и грязные руки. Преимущественный путь передачи при этих гепатитах водный.

Восприимчивость населения достаточно высокая. Вирусным гепатитом А преимущественно болеют дети в возрасте 5-15 лет. Вирусным гепатитом Е чаще заболевают в возрасте 15-30 лет. После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет.

Вирусный гепатит А распространен повсеместно, Е — в основном регистрируется на территории Юго-Восточной и Средней Азии, Ближнего Востока, Африки, Центральной Америки.

Профилактические мероприятия при гепатитах А и Е не имеют принципиальных отличий и осуществляются относительно 3-х звеньев эпидемического процесса — обеззараживание источника инфекции, разрыв механизма передачи, повышение невосприимчивости населения.

Противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е направлены на раннее выявление и госпитализацию больных. При этом необходимо учитывать начальные симптомы заболевания, наличие безжелтушных и субклинических форм, обследование на маркеры вирусных гепатитов.

За лицами, которые были в контакте с больными вирусным гепатитом А, устанавливается медицинское наблюдение в течение 35 дней с момента разобщения с больным. Систематическое наблюдение, которое проводится не реже 1 раза в неделю, включает опрос, термометрию, клинический осмотр с определением размеров печени и селезенки, оценивается цвет кожи и мочи; с интервалом 15-20 дней определяют активность АЛТ и АСТ в крови, желчные пигменты в моче.

В эпидемическом очаге вирусного гепатита А детям и беременным вводят донорский иммуноглобулин в первые 7-10 дней контакта (1-6 лет — 0,75 мл, 7-10 лет — 1,5 мл, детям старшего возраста и взрослым — до 3 мл) или назначают мефенаминовую кислоту, которая является индуктором эндогенного интерферона (детям от 5 до 10 лет — 0,25 г 2 раза в день 3 дня подряд, взрослым — 0,5 г 2 раза в день 3-мя однодневными курсами с интервалом 10 дней).

В эпидемических очагах проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Учитывая фекально-оральный механизм передачи при вирусных гепатитах А и Е необходимы благоустройство коммунального хозяйства населенных пунктов, усиление контроля за общественным питанием и водоснабжением, борьба с мухами, пропаганда личной гигиены.

Для специфической профилактики гепатита А используется инактвированная вакцина (например, “Харвикс”).

Еще по теме:

  • Группы риска при дифтерии Группы риска в иммунопрофилактике дифтерии, коклюша, столбняка, кори. Часть 4. Дифтерия, коклюш, столбняк В структуре заболевших дифтерией в 90-х гг. ХХ столетия дети составляют до 30% от общего числа больных. Доля привитых детей […]
  • Нейротрофического синдрома Мозговой нейротрофический фактор и его низкомолекулярные миметики Резюме. Проведён обзор литературы по структуре и физиологическим эффектам мозгового нейротрофического фактора (BDNF). Особое внимание уделено вовлечённости BDNF в […]
  • Где поставить прививку от гепатита а Можно ли делать прививку от гепатита А, если есть подозрения что человек уже болеет. Я из Махачкалы и нам предлагают всем сделать их,но в свете последних событий опасаемся что многие люди уже болеют,просто прошло только 1-2 недели от […]
  • Эпидемиологические черты современной дизентерии Автореферат и диссертация по медицине (14.00.10) на тему: Клинико-эпидемиологическая и социальная характеристика современной дизентерии Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-эпидемиологическая и социальная […]
  • Осложнения гепатита при беременности Гепатит при беременности Гепатитом называют инфекционное заболевание, которое по своей сути является воспалением печени. Оно может быть самоизлечивающимся (гепатит A), но нередко приводит к циррозу или раку этого органа, к развитию […]
  • Иммуноглобулины при хламидиозе Изменения иммунного статуса при хламидийной инфекции При хламидийной инфекции происходят изменения как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. В настоящее время доказано, что при хламидиозе начинают развиваться следующие […]